雄激素受体激动剂活性的合成黄体酮,醋酸甲羟孕酮,在人类乳腺癌细胞。
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马Bentel JM,博雷尔SN,皮克林,DJ, Horsfall DJ, Tilley WD
雄激素受体激动剂活性的合成黄体酮,醋酸甲羟孕酮,在人类乳腺癌细胞。
摩尔细胞性。1999年8月20日,154(2):11日至20日。
- PubMed ID
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10509795 (在PubMed]
- 文摘
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甲孕酮(MPA),经常用作第二行激素治疗转移性乳腺癌的治疗,与高亲和力结合孕激素受体(PR)。然而,雄性的副作用MPA表明,它也可能激活雄激素受体(AR)监管的途径。治疗人类乳腺癌细胞株mda - mb - 453, zr - 75 - 1和T47-D高剂量(100海里)MPA导致26 - 30%抑制细胞生长,由co-treatment部分逆转的10倍过量合成抗雄激素,anandron。Scatchard分析演示了具体的、高亲和力(公关)绑定[3 h] MPA的胞质准备从公关/ AR + mda - mb - 453和公关+ / AR + zr - 75 - 1,但不是公关/ AR - BT-20乳腺癌细胞系。竞争[3 h] MPA绑定mda - mb - 453细胞溶质的克分子数相等的浓度雄激素(5 alpha-dihydrotestosterone (DHT) R1881)和抗雄激素,anandron符合绑定MPA的基于“增大化现实”技术。在zr - 75 - 1细胞胞质分数,DHT, R1881和anandron只是部分竞争[3 h] MPA绑定,这表明雄激素取代[3 h] MPA绑定到基于“增大化现实”技术而不是公关。感应MPA的AR transactivation证明在mda - mb - 453和zr - 75 - 1细胞,和会阴细胞系转染完整的基于“增大化现实”技术。在这些细胞系的活动增加雄性激素响应报告基因(MMTV-CAT) 1 nM MPA完全(mda - mb - 453,会阴)或部分(zr - 75 - 1)抑制培养1 microM anandron。这些发现表明,MPA是基于“增大化现实”技术的兴奋剂,表明MPA在乳腺癌患者的体内作用可能部分的基于“增大化现实”技术。