去甲疼痛调制。

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Pertovaara一

去甲疼痛调制。

食物一般人。2006年10月,80 (2):53 - 83。doi: 10.1016 / j.pneurobio.2006.08.001。Epub 2006 10月9。

PubMed ID

17030082 (在PubMed

]

文摘

去甲肾上腺素参与的内在控制疼痛。去甲肾上腺素的主要来源是交感神经外围脑干核团和去甲A1-A7集中。外围去甲肾上腺素对健康组织疼痛几乎没有影响,而在受伤组织变量的影响,包括疼痛的加剧。其外围pronociceptive效果与创伤性有关的小说去受体的表达,发芽的交感神经纤维,和pronociceptive初级传入痛觉受器的离子通道特性的变化,同时与免疫系统的交互部分可能造成周边去甲肾上腺素引起的镇痛效应。在脊髓,去甲肾上腺素释放下行通路抑制疼痛的抑制作用在alpha-2A-adrenoceptors中央终端初级传入痛觉受器(突触前抑制),通过直接alpha-2-adrenergic行动pain-relay神经元突触后抑制,和alpha-1-adrenoceptor-mediated抑制性中间神经元的激活。此外,alpha-2C-adrenoceptors兴奋脊髓背角的中间神经元的轴突码头可能有助于脊髓控制疼痛。在脊椎上的水平,疼痛调节效应由去甲肾上腺素和去甲受体的变化取决于许多因素,如脊椎上的网站,肾上腺素能受体的类型,疼痛和病理生理状态的持续时间。在基线条件去系统可能效果甚微,持续疼痛诱发去反馈抑制的疼痛。去系统也可能导致痛苦的自上而下的控制,如行为状态的变化引起的。损伤或炎症后,中央以及周围去系统受到各种塑料的变化影响其antinociceptive功效。

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