Milnacipran

识别

总结

Milnacipran是一种选择性5 -羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(去甲肾上腺素重摄取抑制剂)用于治疗纤维肌痛和短期治疗重度抑郁症。

品牌名称

Savella

通用名称

Milnacipran

beplay体育安全吗DrugBank加入数量

DB04896

背景

Milnacipran是一种选择性5 -羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(去甲肾上腺素重摄取抑制剂)和像许多这类代理最初开发和继续被批准并表示治疗抑郁症^27,28,15,21。此外,2009年,美国FDA批准的额外指示milnacipran治疗纤维肌痛²⁶,虽然其他地区监管当局像教育津贴,其中,尚未批准代理等治疗,因缺乏坚实的证据效力,示范的维护效果,不足等问题^27,28。然而,milnacipran演示了一个有些独特的特点在SNRIs引出一个相对平衡的再摄取抑制5 -羟色胺和去甲肾上腺素,一种增加倾向于去甲肾上腺素再摄取抑制——这是一个潜在的兴趣点给出合理的建议,去甲肾上腺素起着重要的作用在缓解疼痛信号在下行抑制通路在大脑和脊髓疼痛^14,18,19。

此外,最近的研究表明,左旋对映体milnacipran, levomilnacipran,可能有能力抑制测试网站的活动淀粉样前体蛋白裂开enzyme-1 (BACE-1),已试用中的伴随着β-amyloid斑块的形成,使代理可能的治疗阿尔茨海默氏症²²。

类型

小分子

组

批准,临床实验

结构

3 d

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摩尔 自卫队 3 d-sdf PDB 微笑 InChI

类似的结构

结构Milnacipran (DB04896)

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重量

平均:246.354
单一同位素的:246.173213336

化学公式

C₁₅H₂₂N₂O

同义词

• (+ -)-Milnacipran
• Midalcipran
• Milnacipran
• Milnacipranum

外部id

• f - 2207
• F2207

药理学

指示

Milnacipran是一种选择性5 -羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(去甲肾上腺素重摄取抑制剂)表示的纤维肌痛患者管理18岁或以上²⁶。

虽然milnacipran可能用于治疗重度抑郁症(MDD),只建议在成人患者18岁或以上²⁵由于自杀意念的风险增加,思考,和行为在儿童,青少年和年轻的成年人服用抗抑郁药物对重度抑郁症(MDD)和其他精神疾病。一些地区处方信息指出,药物的使用是专门为MDD的短期症状缓解²⁴。然而,重要的是要注意,和/或监管机构批准的适应症为milnacipran列举出可能存在也可能不存在)和/或地区和国家的不同而有所差异^27,28。

减少药物开发失败率

构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。

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构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。

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相关条件

• 纤维肌痛症

禁忌症和黑箱警告

避免致命的药物不良事件

提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。

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避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。

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药效学

当用于治疗纤维肌痛,效果的milnacipran QTcF间隔测量患者双盲安慰剂,阳性药平行研究88年健康受试者使用三至六次纤维肌痛的推荐治疗剂量为600毫克/天²⁶。基线和安慰剂的调整后,最大的意思是QTcF变化是8——增加女士一般不被认为是临床意义重大²⁶。

相反,当用于治疗重度抑郁症(MDD),临床研究表明,levomilnacipran高亲和力结合的去甲肾上腺素(NE)和5 -羟色胺(5 -)转运蛋白(Ki = 71 - 91 nM和11 nM分别在人类转运蛋白)^24,25,26。Levomilnacipran抑制NE和5 -的吸收体外和体内;优先抑制再摄取的不超过5 -约2倍^24,25,26。Levomilnacipran并不直接影响多巴胺的吸收或其他神经递质^24,25,26。Levomilnacipran没有显著关联的血清素激活的(5-HT1-7),α,β-adrenergic毒蕈碱的(M1-5)、组胺(H1-4)、多巴胺(D1-5),鸦片,苯二氮,γ-aminobutyric酸(GABA)受体在体外^24,25。Levomilnacipran没有重要的亲和力Ca + +, K +、Na +和Cl -渠道,不抑制人类的活动单胺氧化酶类(是和缺氧)或乙酰胆碱酯酶^24,25,26。

此外,在心电图研究levomilnacipran用于治疗MDD,尽管没有临床显著变化QTcF间隔(QTcF = QT / RR0.33)指出,看来代理可能会导致增加心率和血压²⁴。特别是,看来levomilnacipran的最大治疗剂量为120毫克/天能够导致心率最高平均差20.2安慰剂的bpm和平均差的收缩压和舒张压安慰剂从3.8到7.2毫米汞柱和6.1至8.1毫米汞柱,分别²⁴。另外,supratherapeutic剂量300毫克/天能够导致心率最高平均差22.1安慰剂的bpm和平均差的收缩压和舒张压安慰剂从5.4到7.9毫米汞柱和7.9至10.6毫米汞柱,分别²⁴。

的作用机制

milnacipran的双重能力的再摄取抑制5 -羟色胺(5 ht)和去甲肾上腺素(NE)促进其治疗纤维肌痛和重度抑郁症(MDD)。

特别是,人们普遍认为,5 ht和不参与内源性镇痛机制的调制方式的下行抑制通路在大脑和脊髓疼痛^14,18,19。尽管具体的作用机制尚不清楚,但一些研究提出,低水平的5 ht可能增加对疼痛的敏感性——一种可以随后提高milnacipran的能力提高5 ht的存在通过抑制其通过5 -羟色胺再摄取转运蛋白在突触的结晶^19,29日,23。此外,在中枢神经系统也普遍认为,不释放下行通路可以减轻疼痛的感觉通过诱发抑制影响alpha-2A-adrenoceptors初级传入痛觉受器的中心终端,通过直接alpha-2-adrenergic pain-relay神经元,行动和alpha-1-adrenoceptor-mediated抑制性中间神经元的激活¹⁸。这样不疼痛缓解也因此增强milnacipran增强的能力存在不通过抑制其通过去甲肾上腺素再摄取转运蛋白在突触的结晶^29日。

同时,milnacipran抑制的能力的再摄取5 ht和NE也促进了其治疗MDD。考虑到单胺假说的断言下降5 ht可与焦虑有关,强迫症,强迫症,不可能导致降低警觉性降低,能量,关注,和一般兴趣生活,它是建议milnacipran基本活动的5 -羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂可以帮助治疗这些症状的MDD通过增加5 ht和NE在体内通过抑制他们的再摄取¹⁷。

目标	行动	生物
一个Sodium-dependent羟色胺转运体	抑制剂	人类
一个Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	抑制剂	人类
U门冬氨酸受体	抑制剂	人类

吸收

外消旋的商品名演示了一个绝对遵循口服生物利用度约为85 - 90%beplayapp²⁶。外消旋的最大浓度代理在口服给药后2 - 4小时内到达,和36-48小时得到的稳态水平²⁶。

相反,levomilnacipram已记录的相对生物利用度为92%^24,25。中位数时间为levomilnacipram峰值浓度达峰时间大约是6 - 8小时后口服beplayapp^24,25。levomilnacipram 120毫克每日剂量后,意味着Cmax值341 ng / mL,和平均稳态AUC值为5196 ng.h /毫升。

一般来说,管理的外消旋商品名或levomilnacipram食物不会影响药物的口服生物利用度^26,24,25。

的体积分布

的平均体积分布记录外消旋milnacipran健康受试者单剂量静脉注射后大约是400 L²⁶。另外,levomilnacipran广泛分布的表观分布容积387 - 473 L^24,25。

蛋白结合

蛋白质绑定外消旋milnacipran确定为13%²⁶。相反,血浆蛋白质绑定levomilnacipran记录为22%的浓度范围10到1000 ng / mL^24,25。

新陈代谢

已经确定,levomilnacipran经历desethylation和羟基化来生成desethyl levomilnacipran p-hydroxy-levomilnacipran,分别^24,25,20.。两个氧化与葡糖苷酸代谢物进行进一步结合形成共轭milnacipran carbamoyl-O-glucuronide^24,25,26,20.。desethylation主要由CYP3A4催化与小贡献由CYP2C8 2 c19 j2 2 d6, 2^24,25。此外,它是一般的理解,没有对映体之间的互变现象milnacipran体内^24,25,26,27。

在产品下面查看合作伙伴的反应

• Milnacipran
  • N-Desethyl milnacipran
  • Milnacipran氨基甲酸
    • Milnacipran[氨基甲酰O-glucuronide

路线的消除

Levomilnacipran及其代谢物消除主要由肾脏排泄^24,25。口服后14 c-levomilnacipran解决方案,大约58%的剂量不变levomilnacipran随着尿液排出^24,25。N-desethyl levomilnacipran是主要代谢物在尿液中排出,占大约18%的剂量^24,25。其他可识别的代谢物在尿液中排出levomilnacipran葡糖苷酸(4%)、desethyl levomilnacipran葡糖苷酸(3%)、对羟基levomilnacipran葡糖苷酸(1%)、和对羟基levomilnacipran (1%)^24,25。

半衰期

终端消除半衰期记录外消旋milnacipran大约是6 - 8小时,其中d-milnacipran消除半衰期较长8 - 10小时比l-enantionmer在4到6个小时²⁶。另外,终端消除半衰期决定专门为levomilnacipran配方是12个小时beplayapp^24,25。

间隙

总等离子体间隙确定milnacipran大约是40 L / h²⁷。

的不利影响

提高决策支持与研究成果

与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。

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改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。

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毒性

有有限的临床经验milnacipran过量。在临床试验中,例急性吞食了1000毫克每日报告都是致命的²⁶。在上市后的经验中,致命的结果已报告的急性过量主要涉及多个药物还有milnacipran²⁶。最常见的体征和症状过量包括血压升高,呼吸逮捕,的意识水平的变化(从嗜睡昏迷),精神混乱的状态,头昏眼花,增加肝酶^24,25,26。

没有足够的,在孕妇的、严谨的研究报告^24,25,26。事实上,在怀孕期间应该使用商品名只有在潜在好处证明胎儿的潜在风险^24,25,26。

新生儿暴露在SSRIs或SNRIs,晚期妊娠晚期并发症发展需要长期住院、呼吸支持,和胃管喂食^24,25,26。这些并发症可能出现后立即交付。报道临床表现包括呼吸窘迫、发绀、呼吸暂停、癫痫、温度不稳定,喂养困难,呕吐,低血糖,张力减退,高渗性、反射亢进、震颤、神经过敏、易怒、和不断哭泣^24,25,26。这些特性也符合SNRI类的直接毒性作用的药物如milnacipran或者可能药物停药综合症^24,25,26。应该注意的是,在某些情况下,临床征象与5 -羟色胺综合征是一致的^24,25,26。

人类milnacipran对分娩的影响是未知的^24,25,26。Milnacipran在分娩过程中应该使用只有在潜在的利益大于潜在的风险^24,25,26。

没有足够的,在哺乳期妇女、严谨的研究报告^24,25,26。现在还不知道如果milnacipran母乳的分泌^24,25,26。研究表明,levomilnacipran排泄到哺乳期大鼠的牛奶^24,25,26。随后,可以排泄到母乳具有潜在的严重不良反应的护理婴儿^24,25,26。因此,母乳喂养的女性应该考虑接受levomilnacipran只有在孩子潜在的利益大于潜在的风险^24,25,26。

Milnacipran并不表示用于18岁以下儿童由于担心潜在的agitation-type情感和行为变化,以及自杀意念或行为^24,25,26。

SNRIs像milnacipran与案件有关的临床重要的低钠血症的老年患者,在更大的风险可能是不良事件^24,25,26。

时没有诱变Levomilnacipran评估体外细菌诱变研究(艾姆斯测试),而不是基因毒性小鼠淋巴瘤研究^24,25,26。这不是致染色体断裂的体内小鼠微核测定^24,25,26。

levomilnacipran对性腺的功能的潜在影响,交配行为,繁殖性能和怀孕早期评估在大鼠口服一定剂量的0、10、30或100毫克/公斤/天^24,25,26。科学是100毫克/公斤/天基于减少身体体重增加和食品消费^24,25,26。没有levomilnacipran对男性和女性的生育能力的影响参数^24,25,26。

鼠和兔胚胎/胎儿发育的研究,减少产妇的身体体重增加和食品消费^24,25,26。胎儿的发病率的增加骨化异常被发现,但任何毒理学意义^24,25,26。在两个物种,科学确定是100毫克/公斤/天,一个剂量代表一只老鼠或兔子动物对曝光的9倍和4倍,分别相对于人类接触levomilnacipran从120毫克/天^24,25,26。

材料安全数据milnacipran记录了LD50口服价值大鼠模型是213毫克/公斤^化学物质。

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

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• 批准
• 审查批准
• 营养食品
• 非法
• 撤销
• 临床实验
• 实验
• 所有的药物

药物	交互
整合药物之间 在您的软件的交互
1,2-Benzodiazepine	不利影响的风险或严重性时可以增加1,2-Benzodiazepine结合Milnacipran。
Abacavir	Abacavir可能减少Milnacipran的排泄率导致更高的血清水平。
Abametapir	的血清浓度Milnacipran时可以增加与Abametapir相结合。
Abciximab	出血的风险或严重性Milnacipran结合Abciximab时可以增加。
Abemaciclib	的新陈代谢Abemaciclib结合Milnacipran时可以减少。
Abiraterone	阿比特龙的新陈代谢时可以减少与Milnacipran相结合。
Acalabrutinib	的新陈代谢Acalabrutinib结合Milnacipran时可以减少。
阿卡波糖	时可以增加低血糖的风险或严重性Milnacipran结合阿卡波糖。
醋丁洛尔	醋丁洛尔的血清浓度时可以增加与Milnacipran相结合。
Aceclofenac	消化道出血的风险或严重性Milnacipran结合Aceclofenac时可以增加。

识别潜在的药物的风险

容易将40药物与药物相互作用检查程序。

严重性评级,描述和管理建议。

了解更多

食物相互作用

• 避免过度或慢性饮酒。避免过度或慢性饮酒。Milnacipran可能加重肝脏疾病,这可能是由于过度使用酒精。
• 有或没有食物。带着milnacipran食物可能改善其耐受性。

产品

药物产品信息从10 +全球地区

我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。

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产品的成分

成分	UNII	中科院	InChI关键
Milnacipran盐酸盐	RNZ43O5WW5	101152-94-7	XNCDYJFPRPDERF-UHFFFAOYSA-N

产品图片

以前的 下一个

国际/其他品牌

Dalcipran/Ixel/Toledomin

品牌名称的处方产品

的名字	剂量	强度	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Savella	平板电脑,涂膜	50毫克/ 1	口服	美国统计处方	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	100毫克/ 1	口服	医生总保健公司。	2010-01-19	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	25毫克/ 1	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	25毫克/ 1	口服	叛军分销商	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	50毫克/ 1	口服	伊利湖的医疗和手术提供DBA质量护理产品公司	2011-11-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	100毫克/ 1	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	25毫克/ 1	口服	美国统计处方	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	12.5毫克/ 1	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	50毫克/ 1	口服	医生总保健公司。	2009-06-22	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	25毫克/ 1	口服	伊利湖医疗Dba质量保健制品有限公司	2009-04-17	2016-12-31

通用的处方产品

的名字	剂量	强度	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Milnacipran盐酸	平板电脑	100毫克/ 1	口服	Amneal制药有限责任公司	2014-01-31	不适用
Milnacipran盐酸	平板电脑	12.5毫克/ 1	口服	Amneal制药有限责任公司	2014-01-31	不适用
Milnacipran盐酸	平板电脑	50毫克/ 1	口服	Amneal制药有限责任公司	2014-01-31	不适用
Milnacipran盐酸	平板电脑	25毫克/ 1	口服	Amneal制药有限责任公司	2014-01-31	不适用

混合的产品

的名字	成分	剂量	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Savella	Milnacipran盐酸盐(12.5毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(25毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(50毫克/ 1)	工具包	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用
Savella	Milnacipran盐酸盐(12.5毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(25毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(50毫克/ 1)	工具包	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用
Savella	Milnacipran盐酸盐(12.5毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(25毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(50毫克/ 1)	工具包	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用

类别

ATC代码

N06AX17——Milnacipran

• N06AX——其他抗抑郁药
• N06A——抗抑郁药
• N06——精神兴奋剂
• N -神经系统

药物类别

• 肾上腺素的代理
• 肾上腺素的吸收抑制剂
• 代理生产心动过速
• 止痛剂
• 止痛剂,非
• 抗抑郁的药物
• 中枢神经系统药物
• 中枢神经系统抑制剂
• 5 -羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂相结合
• 环丙烷
• 细胞色素p - 450 CYP3A抑制剂
• 细胞色素p - 450 CYP3A基质
• 细胞色素p - 450 CYP3A4抑制剂
• 细胞色素p - 450 CYP3A4抑制剂(中度)
• 细胞色素p - 450 CYP3A4基质
• 细胞色素p - 450酶抑制剂
• 细胞色素p - 450基质
• 药物主要是肾排泄
• Hypoglycemia-Associated代理
• 膜运输调节器
• 神经系统
• 神经递质代理
• 神经递质吸收抑制剂
• 去甲肾上腺素吸收抑制剂
• 周围神经系统代理
• 精神兴奋剂
• 精神药品
• 选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂
• 感觉系统代理
• 含血清素的药物增加5 -羟色胺综合征的风险
• 5 -羟色胺剂
• 5 -羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂
• 5 -羟色胺调节器

分类

没有分类

受影响的生物

• 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII

G56VK1HF36

化学文摘号

92623-85-3

InChI关键

GJJFMKBJSRMPLA-UHFFFAOYSA-N

InChI

InChI = 1 s / C15H22N2O c1-3-17 (4 - 2) 14 (18) 15 (10 - 11 - 16 (15)) 12-8-6-5-7-9-12 / h5-9 13 h, 3 - 4年级,16个h2, 1-2H3

国际命名

(2)-氨甲基- n, N-diethyl-1-phenylcyclopropane-1-carboxamide

微笑

CCN (CC) C = O) C1 (CC1CN) C1 = CC = CC = C1

引用

合成参考

Jean Deregnaucourt”的使用(1 s, 2 r)对映体的milnacipran准备的药。”U。S. Patent US20040259953, issued December 23, 2004.

US20040259953

一般引用

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21. 戈尔曼JM,肯特JM: SSRIs和SNRIs:广泛的功效除了抑郁症。中国精神病学。1999;60增刊4:33-8;讨论39。(文章]
22. 汗Rizvi SM,谢赫S, M, Biswas D, Hameed N, Shakil S: Fetzima (levomilnacipran),重度抑郁症的药物作为人类血清素转运蛋白和测试网站的双重抑制剂淀粉样前体蛋白裂开enzyme-1。中枢神经系统神经Disord药物靶点。2014;13(8):1427 - 31所示。(文章]
23. 大脑使用5 -羟色胺使慢性疼痛信号在当地神经(链接]
24. Fetzima (levomilnacipran延长释放胶囊)加拿大产品专著(文件]
25. FDA Fetzima (levomilnacipran)标签(文件]
26. Savella(盐酸milnacipran) FDA标签(文件]
27. 澳大利亚公众对盐酸Milnacipran评估报告(文件]
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29. 5 -羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs) Ipek Komsuoglu Celikyurt,它Mutlu,和枪手Ulak [文件]

外部链接

人类代谢组数据库

HMDB0015602

KEGG药物

D08222

PubChem化合物

65833年

PubChem物质

46506141

ChemSpider

9797657

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588250年

ChEBI

135005年

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治疗目标数据库

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网页

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Milnacipran

FDA的标签

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临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数
4	完成	基础科学	纤维肌痛症	1
4	完成	治疗	埃斯博格综合症综合症/自闭症障碍	1
4	完成	治疗	退化性关节疾病/骨关节炎的膝盖/疼痛,慢性	1
4	完成	治疗	纤维肌痛症	5
4	完成	治疗	纤维肌痛症/睡眠/睡眠障碍和干扰	1
4	完成	治疗	全膝关节置换术后膝关节疼痛/骨关节炎疼痛	1
4	完成	治疗	神经根疼痛和腰骶椎间盘疾病有关	1
4	完成	治疗	类风湿性关节炎	2
4	完成	治疗	肩痛的慢性	1
4	未知的状态	预防	慢性偏头痛/偏头痛先兆的/先兆型偏头痛	1

药物经济学

制造商

不可用

外包商

• 森林实验室公司。
• 森林制药
• 医生总保健公司。

剂型

形式	路线	强度
胶囊	口服
胶囊	口服	25毫克
胶囊	口服	50毫克
平板电脑	口服	100毫克/ 1
平板电脑	口服	12.5毫克/ 1
平板电脑	口服	25毫克/ 1
平板电脑	口服	50毫克/ 1
工具包	口服
平板电脑,涂膜	口服	100毫克/ 1
平板电脑,涂膜	口服	12.5毫克/ 1
平板电脑,涂膜	口服	25毫克/ 1
平板电脑,涂膜	口服	50毫克/ 1

价格

单元描述	成本	单位
Savella 100毫克片剂	2.13美元	平板电脑
Savella 12.5毫克的平板电脑	2.13美元	平板电脑
Savella 25毫克的平板电脑	2.13美元	平板电脑
Savella 50毫克的平板电脑	2.13美元	平板电脑

beplay体育安全吗DrugBank不卖也不买毒品。提供价格信息仅供参考。

专利

专利号	儿科扩展	批准	到期(估计)	地区
US6602911	没有	2003-08-05	2023-01-14
US6992110	没有	2006-01-31	2021-11-05
US7888342	没有	2011-02-15	2021-11-05
US7994220	没有	2011-08-09	2029-09-19

属性

状态

固体

实验属性

财产	价值	源
熔点(°C)	179°C	伯恩斯坦CD, Albrecht KL,马库斯DA: Milnacipran纤维肌痛症:一个有用的补充治疗医疗设备。当今Pharmacother专家。2013年3月19日。“Pubmed”: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506481
水溶度	19毫克/毫升	化学物质

预测性能

财产	价值	源
水溶度	1.23毫克/毫升	ALOGPS
logP	1.72	ALOGPS
logP	1.42	Chemaxon
日志	-2.3	ALOGPS
pKa最强(基本)	9.83	Chemaxon
生理上的电荷	1	Chemaxon
氢受体数	2	Chemaxon
氢供体数	1	Chemaxon
极地表面面积	46.332	Chemaxon
可旋转键数	5	Chemaxon
折射性	73.81米3·摩尔1	Chemaxon
极化率	28.253	Chemaxon
数量的戒指	2	Chemaxon
生物利用度	1	Chemaxon
五个原则	是的	Chemaxon
Ghose用过滤器	是的	Chemaxon
Veber法则	没有	Chemaxon
MDDR-like规则	没有	Chemaxon

预测ADMET特性

财产	价值	概率
人类肠道吸收	+	1.0
血脑屏障	+	0.9889
Caco-2渗透	+	0.5914
22基板	底物	0.5928
我22抑制剂	Non-inhibitor	0.902
22抑制剂二世	Non-inhibitor	0.8787
肾有机阳离子转运体	Non-inhibitor	0.8119
CYP450 2 c9衬底	Non-substrate	0.8494
CYP450 2 d6衬底	Non-substrate	0.9116
CYP450 3 a4衬底	Non-substrate	0.6514
CYP450 1 a2衬底	Non-inhibitor	0.6383
CYP450 2 c9抑制剂	Non-inhibitor	0.7697
CYP450 2 d6抑制剂	Non-inhibitor	0.7718
CYP450 2 c19抑制剂	Non-inhibitor	0.8587
CYP450 3 a4酶抑制剂	Non-inhibitor	0.6327
CYP450抑制滥交	低CYP抑制滥交	0.7004
艾姆斯测试	非艾姆斯有毒	0.8013
致癌性	Non-carcinogens	0.5456
生物降解	没有准备好可生物降解	0.9972
大鼠急性毒性	2.6162 LD50,摩尔/公斤	不适用
hERG抑制(预测)	弱的抑制剂	0.993
hERG抑制(预测II)	Non-inhibitor	0.6823

ADMET数据预计使用admetSAR,一个免费的工具评估化学ADMET性质。(23092397)

光谱

质量规范(NIST)

不可用

光谱

不可用

药物在2007年10月21日22:23 /更新在07年4月,2023 13:26