Cephalosporin-induced hypoprothrombinemia:硫醇甲基化的可能角色1-methyltetrazole-5-thiol 2-methyl-1, 3, 4-thiadiazole-5-thiol。

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Kerremans AL,利普斯基JJ,房龙J,加利西亚人莫,温什波姆RM

Cephalosporin-induced hypoprothrombinemia:硫醇甲基化的可能角色1-methyltetrazole-5-thiol 2-methyl-1, 3, 4-thiadiazole-5-thiol。

J Exp其他杂志》1985年11月,235 (2):382 - 8。

PubMed ID

2865352 (在PubMed

]

文摘

杂环硫醇头孢菌素抗生素的代谢产物可能发挥重要作用的病理生理学hypoprothrombinemia和出血与这些药物治疗的患者。moxalactam杂环硫醇代谢物,1-methyltetrazole-5-thiol (MTT),抑制γ的谷氨酸羧化作用的形成需要活跃的凝血因子。一个可能的途径MTT等硫醇化合物的生物转化是S-methylation催化通过thiopurine甲基转移酶(硫代嘌呤甲基转移酶),溶酶,或硫醇甲基转移酶、微粒体酶。因此,MTT和2-methyl-1 3 4-thiadiazole-5-thiol (MTD)、一个硫醇离去基团”存在于头孢唑啉结构与MTT,尽可能的测试基板为S-methylation催化净化人类肾脏硫代嘌呤甲基转移酶或由人类肝微粒体,硫醇甲基转移酶的来源。MTT和MTD甲基化的人类肾脏硫代嘌呤甲基转移酶和肝微粒体。这些反应的产物的高效液相色谱显示是S-methyl MTT和S-methyl MTD。明显公里常量MTT和MTD的甲基化硫代嘌呤甲基转移酶分别为0.26和0.068毫米,分别。明显公里的甲基化常数MTT和MTD由人类肝脏微粒体分别为0.60和0.20毫米,分别。最大速度(Vmax)值的S-methylation MTD催化硫代嘌呤甲基转移酶和人类肝脏微粒体3.58 -,678倍的MTT的硫醇甲基化。最后,S-methyl衍生品MTT和MTD少一到两个数量级的有力作为体外伽马羧化作用的抑制剂谷氨酸比麻省理工和MTD本身。(抽象截断在250字)

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