激活锂丝氨酸/苏氨酸激酶Akt-1和抑制glutamate-induced Akt-1活动抑制神经元。

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Chalecka-Franaszek E,壮族DM

激活锂丝氨酸/苏氨酸激酶Akt-1和抑制glutamate-induced Akt-1活动抑制神经元。

《美国国家科学院刊S a . 1999年7月20日;96 (15):8745 - 50。

PubMed ID

10411946 (在PubMed

]

文摘

这份报告描述了一个调节的作用锂和谷氨酸在丝氨酸/苏氨酸激酶Akt-1的活动。锂是最常见的用于治疗双相情感障碍,但是其治疗作用的机制尚不明了。我们最近表明,防止锂glutamate-induced会培养大脑神经元和脑缺血的动物模型。本研究进行调查Akt-1的作用,激活磷脂酰肌醇的3-kinase(π3 k)信号通路在调节谷氨酸会和锂在小脑颗粒细胞保护。高水平的磷酸化和活动的Akt-1小脑神经元培养中被发现血清的存在。长期治疗选择性π3 k抑制剂,渥曼青霉素和LY294002,废除Akt-1活动和诱导神经元死亡,可以减少长期锂预处理。接触细胞谷氨酸诱导快速、可逆的亏损Akt-1磷酸化激酶活性。这些效应密切相关,会和半胱天冬酶3激活和被磷酸酶抑制剂预防,冈田酸和caliculin a长期锂预处理抑制glutamate-induced Akt-1活动的损失和经济复苏加速向控制水平。锂治疗诱导π3 k活动快速增加,Akt-1磷酸化伴随激酶激活,被π3 k抑制剂。锂也增加了糖原合酶的磷酸化激酶3 (GSK-3),下游生理Akt的目标。 Thus, modulation of Akt-1 activity appears to play a key role in the mechanism of glutamate excitotoxicity and lithium neuroprotection.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

碳酸锂