惊厥剂和抗惊厥的代理人对γ-氨基丁酸在老鼠大脑新陈代谢。
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Loscher W,弗雷HH
惊厥剂和抗惊厥的代理人对γ-氨基丁酸在老鼠大脑新陈代谢。
Naunyn Schmiedebergs拱杂志。1977年2月,296 (3):263 - 9。
- PubMed ID
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840320年(在PubMed]
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1。惊厥剂的影响代理pentetrazole苦味毒,荷包牡丹碱、马钱子碱和异烟肼在中央层面的γ-氨基丁酸(GABA)和酶的活动谷氨酸脱羧酶(GAD)和GABA-alpha-oxoglutarate转氨酶(GABA-T)小鼠大脑研究体内和体外。体内,惊厥剂剂量的苦味毒和异烟肼的GABA水平降低和迦得的活动,而马钱子碱和荷包牡丹碱没有这样的效果。Pentetrazole抑制迦得,但没有改变GABA含量。在体外,引起痉挛的,除了荷包牡丹碱,抑制迦得的活动;然而,马钱子碱的浓度远远超出了范围,达到体内引起痉挛的剂量。只有异烟肼抑制GABA-T体内的活动以及体外。2。苯巴比妥、乙琥胺、三甲双酮是同样活跃在预防抽搐引起马钱子碱和苦毒,而安定是9次,丙戊酸钠钠的3.5倍活beplayapp动对苦味毒引发的抽搐。苯妥英高达100毫克/公斤对所有chemoconvulsants是无效的。 3. Diazepam, sodium valproate, ethosuximide and trimethadione antagonized the inhibition of GAD and the decrease in GABA concentrations caused by isoniazid. Phenobarbital and phenytoin prevented the decrease of GABA but did not reverse the inhibition of GAD. 4. The results suggest a role played by the transmitter pool of GABA in the convulsant action of chemoconvulsants and in the anticonvulsant effect of antiepileptics clinically used in petit mal epilepsy.