Cyclooxygenase-2缺乏提高Th2免疫反应和损害中性粒细胞招聘在肝缺血/再灌注损伤。

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石漠T, Tsuchihashi年代,Avanesyan, Duarte年代,摩尔C, Busuttil RW, Coito AJ

Cyclooxygenase-2缺乏提高Th2免疫反应和损害中性粒细胞招聘在肝缺血/再灌注损伤。

J Immunol。2008年2月1日,180(3):1843 - 53年。

PubMed ID

18209082 (在PubMed

]

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Cyclooxygenase-2 (cox - 2)是一个prostanoid-synthesizing酶,这种酶是非常在内的各种病理生理过程。使用COX-2-deficient小鼠模型,我们给出的数据表明cox - 2有一个积极的角色在肝缺血/再灌注(I / R)损伤。我们证明COX-2-deficient小鼠I / R后显著减少肝损伤的侮辱。cox - 2(- / -)无力精心cox - 2产品在这些老鼠喜欢th2型反应。cox - 2(- / -)肝脏I / R损伤后显示- 2的水平显著降低,细胞因子il - 12,一个已知Th1效应细胞分化的核心作用。此外,这样的肝脏表达增强抗炎细胞因子il - 10的水平,将平衡的Th2反应COX-2-deficient老鼠。cox - 2表达的缺乏导致CXCL2水平下降,neutrophil-activating趋化因子,降低渗透MMP-9-positive中性粒细胞,巨噬细胞激活受损在肝脏I / R损伤后。此外,bcl - 2和Bcl-x (L)通常表达cox - 2(- / -)肝脏损伤后,而相应的野生型控制几乎耗尽这两种抑制剂的细胞死亡。相比之下,caspase-3激活和TUNEL-positive细胞cox - 2(- / -)肝脏的抑郁。因此,我们的数据支持这一概念,cox - 2参与致病事件发生在肝脏I / R损伤。 The data also suggest that potential valuable therapeutic approaches in liver I/R injury may result from further studies aimed at identifying specific COX-2-derived prostanoid pathways.

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