与白介素2治疗诱发系统性phospholipase-A2的释放。

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Wolbink GJ, Schalkwijk C,巴尔JW,瓦格斯塔夫J, van den博世H, CE

与白介素2治疗诱发系统性phospholipase-A2的释放。

癌症Immunol Immunother。1995年11月,41 (5):287 - 92。

PubMed ID

8536274 (在PubMed

]

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治疗与白介素2(2)诱导缓解某些形式的癌症。然而,这种治疗是伴随的副作用,在某种程度上,可能是由二十烷类和platelet-activating因素的形成。我们调查了系统性的磷脂酶A2 (PLA2),病原反应酶的形成这些脂质介质,在患者接受- 2。4我们观察到病人的初步研究串行血浆样品中PLA2活性增加了在第一天- 2丸注入后,这些都会增加密切相关的抗原水平的分泌磷脂酶A2 (sPLA2)以酶联免疫吸附试验(r = 0.92;P < 0.001)。在20个病人,接受12 x 10 (6) -18 x 10 (6) IU / m2 - 2,然后我们调查的过程中抗原的sPLA2水平关系的细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF)和白细胞介素- 6 (il - 6)(包括细胞因子可能诱发sPLA2体内)。从4 h, sPLA2水平显著增加,达到峰值后24 h - 2输液。随后注入- 2甚至诱导sPLA2水平进一步提高。sPLA2的增加可能是由于直接的影响- 2,例如,肝细胞,由于这细胞因子,与il - 1、il - 6、TNF和干扰素γ,没能诱导合成的sPLA2消息灵通的G2细胞体外。与此一致的是,患者血浆TNF和il - 6水平上升,达到峰值前的天顶sPLA2发生,即在2 h和4 h后分别注入- 2的开始。 sPLA2 levels significantly correlated with the development of the side-effects increase in body weight (r = 0.49; P < 0.0001) and decrease in mean arterial blood pressure (r = 0.40; P < 0.0001). Moreover, maximum sPLA2 levels induced by IL-2 were higher in patients who had progressive disease after therapy than in patients who had stable disease or a partial response.

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