机制interleukin-2-induced hydrothoraxy老鼠:保护作用的内毒素宽容和地塞米松和可能的活性氧中间体的作用。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Faggioni R, Allavena P,坎托尼L, Carelli M, Demitri MT, Delgado R•加蒂年代,汤圆P的依,Paganin C, et al。

机制interleukin-2-induced hydrothoraxy老鼠:保护作用的内毒素宽容和地塞米松和可能的活性氧中间体的作用。

J Immunother强调肿瘤Immunol。1994年4月;15 (3):194 - 201。

PubMed ID

8032542 (在PubMed

]

文摘

白介素2 (IL)是诱导血管渗漏综合征(VLS),这被认为是由免疫系统派生细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF)。描述肿瘤坏死因子的作用在摘要:母鸡小鼠毒性- 2中,我们使用两种方法来表达下调肿瘤坏死因子生产体内:地塞米松治疗(敏捷)和诱导内毒素(脂多糖(LPS))宽容与有限合伙人进行为期4天的预处理(35微克/鼠标/天)。老鼠然后处理5天- 2 (1.8 x 10 (5) IU /鼠标,每天两次)。敏捷和有限合伙人宽容阻止水胸发展IL-2-treated老鼠和抑制肿瘤坏死因子诱导。敏捷和有限合伙人宽容也改善毒性- 2的减少食物摄取和抑制急性期蛋白的增加,血清淀粉样蛋白A (SAA)。- 2激活脾脏自然杀伤(NK)细胞活性也降低了敏捷,在较小程度上,通过LPS-tolerance。治疗也引起感应superoxide-generating酶- 2黄嘌呤氧化酶(XO)组织和血清诱导细菌易位和肠系膜淋巴结(MLN)。这些数据表明,多种机制,包括NK细胞活性,细胞因子,和活性氧中间体,可能是重要的血管毒性- 2。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Aldesleukin	黄嘌呤脱氢酶和氧化酶	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节