UGT1A1 * 28与减少系统性的阿托伐他汀内酯暴露。

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Stormo C, Bogsrud MP,赫尔曼·M, Asberg,圣美联社,Retterstol K, Kringen可

UGT1A1 * 28与减少系统性的阿托伐他汀内酯暴露。

摩尔成岩作用。2013年8月,17 (4):233 - 7。doi: 10.1007 / s40291 - 013 - 0031 - x。

PubMed ID

23580084 (在PubMed

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文摘

背景:阿托伐他汀是常用的降低胆固醇。阿托伐他汀酸转化为相应的内酯形式自发地或通过glucuronidation由尿苷二磷酸glucuronosyltransferase (UGT) 1 a1、a3。阿托伐他汀内酯药物不活跃,但怀疑是肌肉毒性,导致statin-induced肌病(SIM)。几倍增加系统性暴露阿托伐他汀内酯曾被观察到在SIM患者与健康对照组相比。在这项研究中我们旨在调查UGT1A基因的多态性位点之间的关系和等离子阿托伐他汀内酯的水平。方法:DNA从全血中提取获得从先前的药代动力学研究的病人仔细诊断为拥有真正的SIM (n = 13)和健康对照组(n = 15)。UGT1A1 * 28 (TA) 7, UGT1A3 * 2, UGT1A3 * 3, UGT1A3 * 6通过焦磷酸测序获得的多态性检测。结果:低表达基因携带者的UGT1A1 * 28 (TA) 7倾向于较低水平的阿托伐他汀内酯(p < 0.05)比正常活动运营商等位基因(TA) 6。结论:低表达UGT1A1 * 28 (TA) 7等位基因似乎与降低系统性暴露怀疑muscle-toxic代谢物阿托伐他汀内酯。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
阿托伐他汀	UDP-glucuronosyltransferase 1 - 1	蛋白质	人类	没有	底物	细节
阿托伐他汀	UDP-glucuronosyltransferase 1 - 3	蛋白质	人类	没有	底物	细节