回顾butyrylcholinesterase作为治疗目标治疗阿尔茨海默氏症。

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Nordberg,巴拉德C,布洛克R, Darreh-Shori T,索莫吉氏M

回顾butyrylcholinesterase作为治疗目标治疗阿尔茨海默氏症。

拘谨的照顾同伴CNS Disord。2013; 15 (2)。pii: 12 r01412。doi: 10.4088 / PCC.12r01412。Epub 2013年3月7日。

PubMed ID
23930233 (在PubMed
]
文摘

目的:考察butyrylcholinesterase的角色(大餐)胆碱能信号和神经系统的条件,如阿尔茨海默病(AD)。抑制胆碱酯酶的基本原理在广告的管理,包括临床证据支持使用双重乙酰胆碱酯酶(疼痛)和大餐抑制剂卡巴拉汀,进行了探讨。数据来源:PubMed使用butyrylcholinesterase作为关键字进行搜索。英文文章中引用PubMed截至2011年9月被包括在内。研究选择和数据合成:相关英文文章大餐被认为是临床相关医生都包括在内。相关英文文章特别疼没有包括,疼痛在胆碱能信号中的作用和广告的基本病理是有据可查的。包括出版物的引用列表是用来补充搜索。结果:疼痛和大餐在胆碱能信号中发挥作用;大餐可以水解乙酰胆碱和补偿水平耗尽时疼痛。在广告的大脑,疼痛水平下降,而据报道大餐水平增加或不变,改变疾病的过程中变得更加明显。 Furthermore, BuChE genotype may influence AD risk and rate of disease progression. Strategies that increase acetylcholine levels (eg, cholinesterase inhibitors) demonstrate symptomatic efficacy in AD. Rivastigmine has proven cognitive efficacy in clinical trials, and data suggest that its action is mediated, in part, by inhibition of BuChE. Retrospective analyses of clinical trials provide evidence that BuChE genotype may also influence treatment response. CONCLUSIONS: AChE-selective inhibitors and a dual AChE and BuChE inhibitor demonstrate symptomatic efficacy in AD. Mounting preclinical and clinical evidence for a role of BuChE in maintaining normal cholinergic function and the pathology of AD provides a rationale for further studies investigating use of rivastigmine in AD and the influence of BuChE genotype on observed efficacy.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
多奈哌齐 胆碱酯酶 蛋白质 人类
未知的
诱导物
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