多奈哌齐变弱高glucose-accelerated衰老在人类脐静脉内皮细胞通过SIRT1激活。

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王张T,田F, J,周年代,董X,郭K,陈京J,周Y, Y

多奈哌齐变弱高glucose-accelerated衰老在人类脐静脉内皮细胞通过SIRT1激活。

细胞压力陪伴。2015年9月,20 (5):787 - 92。doi: 10.1007 / s12192 - 015 - 0601 - 4。Epub 2015年7月21日。

PubMed ID

26194321 (在PubMed

]

文摘

细胞衰老的内皮细胞损伤和应激反应导致炎性,pro-atherosclerotic, pro-thrombotic表型。多奈哌齐是一种药物用于治疗轻度至中度痴呆的阿尔茨海默病(AD)。本研究的目的是探讨内皮细胞衰老的衰减多奈哌齐,探索多奈哌齐的抗衰老作用的机制。我们的研究结果表明,高葡萄糖(HG)显著减少细胞生存能力的人类脐静脉内皮细胞(HUVECs),这一现象是由多奈哌齐治疗逆转。重要的是,我们的结果显示,衰老的频率(SA-ss-gal-positive)细胞和衰老基因的表达水平(PAI-1和p21)显著高于HG组与正常葡萄糖(NG)组相比,和这些变化都被多奈哌齐治疗。此外,我们的研究结果表明,多奈哌齐抑制活性氧簇(ROS)的产生,促进细胞衰老。预处理与烟酰胺(南),sirtuin蛋白1 (SIRT1)抑制剂,抑制衰老的减少与多奈哌齐有关。事实上,我们的研究结果表明,多奈哌齐增加了SIRT1酶活性。因此,这些结果表明,多奈哌齐延迟细胞衰老,促进了SIRT1的HG条件下通过激活。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
多奈哌齐	Interleukin-1β	蛋白质	人类	未知的	抑制剂 诱导物	细节