哮喘家庭节目传输不均衡的维生素D代谢和信号通路中的基因变异。

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Wjst M, Altmuller J, Faus-Kessler T, Braig C, Bahnweg M,安德烈·E

哮喘家庭节目传输不均衡的维生素D代谢和信号通路中的基因变异。

和研究》2006年4月6日,7:60。doi: 10.1186 / 1465-9921-7-60。

PubMed ID

16600026 (在PubMed

]

文摘

维生素D预防佝偻病的早期孕妇和新生儿可能发挥作用在过敏敏化。我们现在问一个已经患病人口可能遗传变异的维生素D营业额或信号通路。血清水平的calcidiol (25-OH-D3)和骨化三醇(1,25 (OH) 2-D3)回顾性评估872年德国哮喘家庭研究的参与者。96 DNA单基地13个不同的基因变异与MALDI-TOF基因分型和珠阵列系统。至少有一个积极的SNP的负2 p < 0.05哮喘或总IgE和calcidiol IL10或骨化三醇,GC, IL12B, CYP2R1, IL4R,和CYP24A1。持续强劲的基因型协会不能观察到的。单体型协会被发现只有CYP24A1,主要calcidiol降解酶,在频繁5-point-haplotype与哮喘有关(p = 0.00063),总IgE (p = 0.0014), calcidiol (p = 0.0043)和骨化三醇(p = 0.0046)。遗传分析的生物学途径似乎是一个有前途的方法,这可能是第一个入口点到多基因遗传的维生素D的影响敏感,也可能影响其他代谢,免疫和肿瘤疾病。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
骨化二醇	1、25-dihydroxyvitamin D (3) 24-hydroxylase线粒体	蛋白质	人类	未知的	底物	细节