调制的受体磷酸化有助于激活过氧物酶体扩散者激活受体α脱氢表雄酮和其他过氧物酶体扩散者。

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Tamasi V,米勒KK,跑SL,维拉E, Geoghagen TE, Prough RA

调制的受体磷酸化有助于激活过氧物酶体扩散者激活受体α脱氢表雄酮和其他过氧物酶体扩散者。

摩尔杂志。2008年3月,73 (3):968 - 76。Epub 2007年12月13日。

PubMed ID

18079279 (在PubMed

]

文摘

脱氢表雄酮(DHEA) C19人类肾上腺类固醇,激活过氧物酶体proliferator-activated体内受体α(PPARalpha)但不ligand-activate PPARalpha在瞬时转染实验。我们证明脱氢表雄酮调节PPARalpha行动通过改变受体的水平和磷酸化状态。人类肝癌细胞(HepG2)瞬变与表达质粒转染质粒编码PPARalpha以及包含两份脂酰辅酶氧化酶(FACO) peroxisome-proliferator激活受体响应要素共识荧光素酶报告基因的寡核苷酸。Nafenopin治疗报告基因活动增加在此系统中,而没有脱氢表雄酮治疗。冈田酸浓度的方式大大减少nafenopin-induced记者活动。冈田酸治疗的原发性大鼠肝细胞减少脱氢表雄酮和nafenopin-induced FACO活动主要鼠肝细胞。脱氢表雄酮诱导PPARalpha信使rna和蛋白质含量,以及PP2A消息主要鼠肝细胞。免疫印迹分析表明,丝氨酸在位置12和21迅速脱去磷酸脱氢表雄酮治疗和nafenopin。结果使用特定蛋白磷酸酶抑制剂建议蛋白磷酸酶2 (PP2A)负责脱氢表雄酮行动,和蛋白质磷酸酶1可能参与nafenopin归纳。丝氨酸的突变位置6、12和21的卸货丙氨酸残基显著增加转录活动,而突变负带电天冬氨酸残基(模仿受体磷酸化)减少转录活动。 DHEA action involves induction of PPARalpha mRNA and protein levels as well as increased PPARalpha transcriptional activity through decreasing receptor phosphorylation at serines in the AF1 region.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Prasterone	过氧物酶体proliferator-activated受体α	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节