Thiazide-induced血管舒张在人类由钾通道激活。

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Pickkers P,休斯广告,罗素FG,梭T,史密特P

Thiazide-induced血管舒张在人类由钾通道激活。

高血压。1998年12月,32 (6):1071 - 6。hyp.32.6.1071 doi: 10.1161/01.。

PubMed ID
9856976 (在PubMed
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氢氯噻嗪和indapamide被认为发挥他们通过结合血管舒张药和利尿作用,低血压的疗效,但体内的证据缺乏直接血管的影响。的存在和直接血管作用机制相比,人类被检查和氢氯噻嗪体内与thiazide-like indapamide药物。前臂血管舒张反应注入安慰剂和增加剂量的氢氯噻嗪(8、25和75 microg。最低为1。dL-1)记录下了肱动脉静脉闭塞体积描记法。剂量反应曲线后被重复当地四乙铵(茶)政府确定钾通道激活的作用,Gitelman综合症患者,确定的角色thiazide-sensitive Na-Cl氢氯噻嗪的转运蛋白在血管舒张效应。氢氯噻嗪的血管效果比较与indapamide在血压正常的(平均动脉压,85 + / 7毫米汞柱)和高血压(平均动脉压,124 + / -16毫米汞柱)。在当地注入率最高,等离子体氢氯噻嗪的浓度平均为11.0 + / - -1.6 microg /毫升,和indapamide平均7。2 + / -1.5 microg /毫升。indapamide相比,氢氯噻嗪显示直接血管效应(最大血管舒张,55 + / -14%; P=0. 013), which was inhibited by TEA (maximal vasodilation after TEA, 13+/-10%; P=0.02). The response was not dependent on blood pressure and was similar in patients with Gitelman syndrome, indicating that absence of the Na-Cl cotransporter does not alter the vasodilatory effect of hydrochlorothiazide. The vasodilator effect of hydrochlorothiazide in the human forearm is small and only occurs at high concentrations. The mechanism of action is not mediated by inhibition of vascular Na-Cl cotransport but involves vascular potassium channel activation. In contrast, indapamide does not exert any direct vasoactivity in the forearm vascular bed.

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氢氯噻嗪 Calcium-activated钾离子通道亚基alpha - 蛋白质 人类
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