N-desalkylquetiapine,有效的去甲肾上腺素再摄取抑制剂和部分5-HT1A受体激动剂,作为一个公认的中介喹硫平的抗抑郁活性。

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詹森在北半球,Rodriguiz RM Caron MG,疾病WC,罗斯曼RB,罗斯提单

N-desalkylquetiapine,有效的去甲肾上腺素再摄取抑制剂和部分5-HT1A受体激动剂,作为一个公认的中介喹硫平的抗抑郁活性。

神经精神药理学。2008年9月,33(10):2303 - 12所示。doi: 10.1038 / sj.npp.1301646。Epub 2007 12月5。

PubMed ID

18059438 (在PubMed

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文摘

喹硫平是一种非典型抗精神病药物,也是美国食品和药物管理局批准用于治疗双相抑郁,尽管在一个未知的机制。发现的潜在机制显然独特的行动,我们筛选喹硫平,其代谢物N-Desalkylquetiapine,并指[b, f] [1,4] thiazepine-11 (10 h)——(DBTO)对大面板G-protein-coupled受体,离子通道和神经递质转运蛋白。DBTO根本不活跃的分子靶点进行测试。N-Desalkylquetiapine有高亲和力(3.4 nM)的H组胺(1)受体和温和的亲和力(10 - 100 nM)去甲肾上腺素再摄取转运体(净)的血清素5 -(1)、五(1 e) 5 (2), 5 - (2 b), 5 -(7)受体α(1 b)肾上腺素能受体,和M(1),(3),和M(5)毒蕈碱的受体。复合低亲和力(100 - 1000 nM) 5 (1 D), 5 - (2 c)、5(3), 5 -(5), 5 -(6),α(1),α(2),α(2 b),α(2 c), H(2),(2),(4),和多巴胺D (1)、D (2)、D(3),(4)受体。N-Desalkylquetiapine强有力地抑制人类NE运输车的K (i) 12海里,约100倍比喹硫平本身更有效。beplayappN-Desalkylquetiapine也是10倍更有力、更有效的比喹硫平5 - (1 a)受体。N-Desalkylquetiapine拮抗剂在五(2),5 - (2 b), 5 - (2 c),α(1),α(1 d),α(2),α(2 c), H(1),(1),(3),和M(5)受体。在鼠标尾部测试中,N-Desalkylquetiapine强力的抗抑郁活性显示在VMAT2杂合的老鼠在剂量低至0.1毫克/公斤。这些数据表明,喹硫平的抗抑郁活性介导,至少部分由其代谢物N-Desalkylquetiapine通过净抑制和部分5 -(1)激动。 Possible contributions of this metabolite to the side effects of quetiapine are discussed.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
喹硫平	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节
喹硫平	Alpha-2B肾上腺素能受体	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节