抗抑郁药物治疗减少serotonin-1A自受体绑定在重度抑郁症。

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灰色NA, Milak女士,彼德C,奥格登RT,黄YY,曼JJ, Parsey房车

抗抑郁药物治疗减少serotonin-1A自受体绑定在重度抑郁症。

生物精神病学杂志。2013年7月1日,74 (1):26-31。doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.11.012。Epub 2013年1月29日。

PubMed ID

23374637 (在PubMed

]

文摘

背景:慢性选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)政府啮齿动物逐渐脱敏或会使中缝1 5 -羟色胺(5-HT1A)受体。我们之前发现高架5-HT1A绑定在antidepressant-naive而不是最近的重度抑郁症(MDD)现在报告SSRI治疗的效果在抑郁症患者5-HT1A受体。方法:5-HT1A绑定(带通滤波器)在加入量化对象使用正电子发射断层扫描(PET)和c[11]的方式- 100635治疗前后的MDD SSRI 5到9周(意思是47 + / - 8天)。抗抑郁药物治疗的19个学科没有近代历史完成两个c [11]——100635 PET扫描metabolite-corrected动脉输入函数和抑郁严重程度被评为疗程前后。结果:5-HT1A自受体带通滤波器在中缝SSRI治疗降低了18% (df = 1, 18;F = 5.12;p = .036)。然而,下降的程度5-HT1A自受体带通滤波器改善抑郁无关(df = 1, 16;F = 1.27;p = .276)。 CONCLUSIONS: Downregulation of 5-HT1A autoreceptor binding by SSRI treatment of major depression is consistent with animal studies. This may be a necessary but insufficient requirement for clinical response to SSRIs. A PET agonist ligand that binds selectively to the high-affinity conformation of this receptor can determine whether SSRIs also cause desensitization of the autoreceptor as reported by some rodent studies and whether that effect may be related to clinical response.

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药物

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