Nafamostat甲磺酸盐抑制TNF-alpha-Induced血管内皮细胞功能障碍通过抑制活性氧的生产。

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Nafamostat甲磺酸盐抑制TNF-alpha-Induced血管内皮细胞功能障碍通过抑制活性氧的生产。

韩国杂志杂志。2015;19 (3):229 - 34。doi: 10.4196 / kjpp.2015.19.3.229。Epub 2015年4月30日。

PubMed ID

25954127 (在PubMed

]

文摘

Nafamostat甲磺酸盐(NM)是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂与抗凝和抗炎作用。纳米一直在亚洲使用抗凝患者体外循环期间连续肾脏替代治疗和额外的肉体的膜氧化。氧化应激是一个独立的危险因素对动脉粥样硬化血管疾病和血管内皮功能。我们研究了纳米能否抑制内皮功能障碍引起的肿瘤坏死因子-α(tnf)。治疗人类脐静脉内皮细胞(通过传代形成细胞与tnf 24 h。纳米在单核细胞粘附的影响,血管细胞粘附molecule-1 (VCAM-1)和胞内粘连molecule-1 (ICAM-1)蛋白表达,p38增殖蛋白激酶(MAPK)激活,和细胞内过氧化物生产被检查。海里(0.01 ~ 100 microg /毫升)并不影响HUVEC可行性;然而,它抑制了增加活性氧(ROS)生产和p66shc tnf引发的表达式(3 ng / mL),而且剂量依赖性防止TNF-alpha-induced upregulation内皮VCAM-1 ICAM-1。此外,它减轻TNF-alpha-induced p38 MAPK磷酸化和U937单核细胞的粘附。这些数据表明,纳米减轻TNF-alpha-induced单核细胞粘附和内皮细胞粘附分子的表达,海里的anti-adhesive效应是通过抑制p66shc介导,ROS生产,p38 MAPK激活。

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药物

Nafamostat

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Nafamostat	细胞间粘附分子1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节