Guggulsterone-induced人类前列腺癌细胞凋亡是由活性氧中间依赖激活c-Jun NH2-terminal激酶。

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辛格SV,崔年代,曾庆红Y,肖Hahm呃,D

Guggulsterone-induced人类前列腺癌细胞凋亡是由活性氧中间依赖激活c-Jun NH2-terminal激酶。

实用癌症杂志2007年8月1;67 (15):7439 - 49。

PubMed ID

17671214 (在PubMed

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Guggulsterone,印度阿育吠陀的组成部分药用植物没药成员mukul,导致肿瘤细胞凋亡,但一系列事件导致细胞死亡是知之甚少。我们现在显示guggulsterone-induced人类前列腺癌细胞细胞死亡是由活性氧中间(ROI)端依赖激活c-Jun NH(2)终端激酶(物)。暴露的曲泽,LNCaP细胞凋亡诱导的浓度guggulsterone导致激活物和p38增殖作用的蛋白激酶(p38 MAPK)细胞系和激活细胞外signal-regulated激酶1/2 (ERK1/2) LNCaP细胞。guggulsterone-induced细胞凋亡在曲泽/ LNCaP细胞部分,但统计上显著减毒药物抑制(SP600125)以及基因抑制物激活。另一方面,药物抑制p38 MAPK在曲泽或LNCaP细胞激活(SB202190)和ERK1/2 LNCaP细胞激活(PD98059)没有防止guggulsterone-induced细胞死亡。guggulsterone治疗导致前列腺癌细胞代ROI而不是一个正常的前列腺上皮细胞系(PrEC),也是抵抗guggulsterone-mediated物激活。的guggulsterone-induced物激活以及细胞死亡在前列腺癌细胞的超表达显著减弱过氧化氢酶和超氧化物歧化酶。此外,guggulsterone治疗导致蛋白质水平和减少在LNCaP细胞启动子活性的雄激素受体。总之,目前的研究显示,人类前列腺癌细胞的guggulsterone-induced细胞死亡是由ROI-dependent激活物和guggulsterone抑制启动子活性的雄激素受体。

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