七氟醚对细胞内钙离子浓度的影响从胆碱能细胞。

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ibsen Pinheiro AC,戈麦斯RS, Guatimosim C,席尔瓦JH,普拉多妈,戈麦斯MV

七氟醚对细胞内钙离子浓度的影响从胆碱能细胞。

大脑Res公牛。2006年3月31日,69 (2):147 - 52。doi: 10.1016 / j.brainresbull.2005.11.016。Epub 2005年12月19日。

PubMed ID
16533663 (在PubMed
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挥发性麻醉药的作用机制并不完全理解。钙释放内部商店可能改变细胞信号传导通路从而影响神经传递。异常的细胞内钙离子浓度的规定([Ca2 +] i)患者恶性高热是这种综合症的特征表明这些制剂的潜力与蛋白质参与钙离子信号。在目前的研究中,胆碱能细胞系(SN56)是用于检查是否释放钙从细胞内的商店出现在七氟醚的存在。变化[Ca2 +]我是衡量使用fluo-4,荧光钙敏感染料和激光扫描共焦显微镜。七氟醚诱导增加[Ca2 +]我从SN56细胞。增加sevoflurane-induced [Ca2 +]我仍然即使细胞灌注介质缺乏细胞外钙。然而,这种效应被BAPTA-AM废除,细胞内钙的螯合剂,表明细胞内钙离子的参与商店。使用cyclopiazonic酸,肌质抑制剂/内质网钙(2 +)腺苷三磷酸酶,我们研究了胞内钙离子的消耗是否商店干扰七氟烷的影响。在本代理的存在,七氟醚引起了一场小但不显著上升SN56 [Ca2 +]我的细胞。 Dantrolene, an inhibitor of ryanodine-sensitive calcium stores did not modify the sevoflurane increase on [Ca2+]i. Carbachol, a drug that releases Ca2+ from the IP3 pool, abolished the effect of sevoflurane. In addition, xestospongin D, a cell-permeant IP3 receptor antagonist, decreased significantly the sevoflurane increase on [Ca2+]i. Our data suggest that the sevoflurane-induced increase on [Ca2+]i from SN56 cells occurs through the release of calcium from IP3-sensitive calcium stores.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
七氟醚 运输钙atp酶(蛋白质组) 蛋白质组 人类
是的
抑制剂
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