亚麻酸增加macrophage-derived泡沫细胞胆固醇流出减少硬脂酰辅酶a desaturase 1表达:证据farnesoid-X-receptor的作用机制。
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张J,稍微点,汤普森JT, Hannon DB, Gillies PJ, Heuvel JP
亚麻酸增加macrophage-derived泡沫细胞胆固醇流出减少硬脂酰辅酶a desaturase 1表达:证据farnesoid-X-receptor的作用机制。
学生物化学J减轻。2012年4月,23 (4):400 - 9。doi: 10.1016 / j.jnutbio.2011.01.004。Epub 2011年6月11日。
- PubMed ID
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21658928 (在PubMed]
- 文摘
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增加从macrophage-derived泡沫细胞胆固醇流出(MDFCs)是一种重要的保护机制来减少动脉粥样硬化斑块中脂质负荷。饮食亚麻酸),一个ω- 3多不饱和脂肪酸(PUFA),在胆固醇流出减少循环胆固醇,但其作用并没有被广泛地研究过了。硬脂酰辅酶a desaturase 1 (SCD1)是病原反应酶合成的单不饱和脂肪酸(MUFAs)。内源性MUFAs优先纳入甘油三酯、磷脂和胆甾醇酯,在动脉粥样硬化斑块丰富。本研究调查了ALA SCD1监管机制和后续影响胆固醇MDFCs储存和运输。小核RNA)也被应用于修改SCD1泡沫细胞中表达。亚麻酸处理和SCD1 siRNA显著降低MDFCs SCD1表达式。减少SCD1是伴随着增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇存储在这些细胞。亚麻酸激活核受体farnesoid-X-receptor,进而增加了目标基因小异质二聚体合作伙伴(SHP)表达式,并减少liver-X-receptor依赖固醇调节元件结合蛋白1 c转录,最终导致压抑SCD1表达式。总之,镇压的SCD1 ALA有利增加胆固醇流出,减少泡沫细胞胆固醇积累。 This may be one mechanism by which dietary omega-3 PUFAs promote atherosclerosis regression.