beta1的癫痫突变子单元的电压门控钠离子通道的结果减少通道对苯妥英的敏感性。

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卢卡斯PT、草地LS,尼科尔斯J, Ragsdale DS

beta1的癫痫突变子单元的电压门控钠离子通道的结果减少通道对苯妥英的敏感性。

癫痫研究》2005年5月,64 (3):77 - 84。

PubMed ID

15922564 (在PubMed

]

文摘

抗癫痫药物苯妥英抑制电压门控钠通道。苯妥英块在膜电位去极化的增强,在高频通道激活。这些属性,这是重要的临床疗效的药物,依靠压敏电阻器通道控制。在这项研究中,我们调查了行动的苯妥英钠离子通道,包括突变辅助beta1亚基(突变C121Wbeta1),导致遗传性癫痫综合征,全身性癫痫伴发热性发作+ (gef +)。完整的细胞钠电流在中国仓鼠卵巢(CHO)细胞coexpressing人类Na (1.3 v)钠离子通道和C121Wbeta1展出改变控制属性,而电流在细胞coexpressing Na (v) 1.3和野生型beta1。除了突变通道被苯妥英不太敏感的抑制作用,显示降低补药块-70 mv (EC (50) = 26 microm C121Wbeta1与野生型beta1 11 microm)和频率相关抑制反应20赫兹脉冲序列(大约40%抑制C121Wbeta1与大约70%抑制野生型beta1,与50 microm苯妥英)。突变体和野生型渠道没有苯妥英的灭活状态亲和力不同,这表明他们的药理差异被二次压敏电阻器的差异控制,而不是由直接影响药物受体的突变。这些数据表明,钠离子通道突变负责癫痫也可以改变通道的反应抗癫痫药物。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
苯妥英	钠离子通道蛋白质3型α亚基	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
苯妥英	钠离子通道亚基beta 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节