toll样受体可能参与4 /骨髓分化因子2类鸦片活性异构体的活动导致脊髓proinflammation及相关行为的后果。
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哈钦森先生,刘易斯SS、外套BD, Rezvani N,张Y,威塞尔杰,索莫吉氏AA,阴H,麦尔科幻,米饭KC,沃特金斯LR
toll样受体可能参与4 /骨髓分化因子2类鸦片活性异构体的活动导致脊髓proinflammation及相关行为的后果。
神经科学。2010年5月19日,167 (3):880 - 93。doi: 10.1016 / j.neuroscience.2010.02.011。Epub 2010年2月21日。
- PubMed ID
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20178837 (在PubMed]
- 文摘
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Opioid-induced胶质激活及其促炎的后果有关减少急性阿片类药物镇痛和宽容,增强发展的痛觉过敏和异常性疼痛长期阿片类药物管理。有趣的是,最近的证据表明,这些效应可产生独立于古典的激活,立体选择阿片受体。这里,结构不同的阿片类药物引起的激活先天免疫受体信号的toll样受体4 (TLR4),导致促炎胶质激活。在目前的一系列研究中,我们表明,美沙酮、吗啡的(+)同分异构体,经典阿片受体结合可以忽略的亲和力,诱导的促炎细胞因子和趋化因子生产upregulation鼠孤立的背侧脊髓。慢性囊内的(+)美沙酮产生痛觉过敏和异常性疼痛,这是显著增加脊髓胶质激活(TLR4信使rna和蛋白质)和多种趋化因子和细胞因子的表达。统计分析表明,一系列的细胞因子和趋化因子可能导致这些疼痛的行为变化。急性囊内的(+)美沙酮和(+)吗啡也发现诱导小胶质,interleukin-1和TLR4 /骨髓分化因子2 (MD-2)依赖增强反应性疼痛。在网上对接分析证明(+)(+)的纳洛酮敏感对接美沙酮和(+)对人类MD-2吗啡。总的来说,这些数据提供了第一个证据的小分子的pro-nociceptive后果异型生物质激活脊髓TLR4信号独立的经典阿片受体参与。