Phospholipidosis PPARgamma引起的信号在人类支气管上皮细胞暴露于胺碘酮(BEAS-2B)。

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歌,Kim YJ Ryu JC

Phospholipidosis PPARgamma引起的信号在人类支气管上皮细胞暴露于胺碘酮(BEAS-2B)。

Toxicol Sci。2011年3月,120 (1):98 - 108。doi: 10.1093 / toxsci / kfq361。Epub 2010 12月1。

PubMed ID

21123845 (在PubMed

]

文摘

Phospholipidosis (PL),磷脂的积累障碍lysosome-derived multilamellar囊泡由于脂质代谢异常。胺碘酮(AM),一种抗心律失常的药物,可以诱发肺PL。首先,phospholipidosis评估潜在的机制,我们发现脂质代谢相关基因微阵列。PPARG FADS2, SCD的这些基因在脂类代谢关键基因和PPAR信号。信使核糖核酸(mRNA)水平的PPARG, FADS2, SCD被我调节。PPARgamma拮抗剂GW9662用于调查的可能参与PPARgamma AM-induced PL作为调停者,和FADS2 SCD小干扰rna (siRNAs)被用来检查FADS2的参与和SCD AM-induced PL。PPARgamma的抑制GW9662显著减毒AM-induced upregulation SCD和略减少AM-induced upregulation FADS2。的预处理GW9662显著降低荧光磷脂模拟NBD-PC AM-induced吸收。FADS2的siRNA-mediated基因沉默和SCD也降低了AM-induced NBD-PC吸收。这些结果表明,PPARgamma信号通路的激活,包括FADS2和SCD,可能扮演重要的角色在AM-induced PL, PPARG FADS2, SCD AM-induced PL-related基因和可以作为潜在生物标志物PL引起的肺毒性。我们还提供证据表明PL的可能机制,积累FADS2的感应和SCD的磷脂PPARgamma, AM-induced肺毒性。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

胺碘酮

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
胺碘酮	过氧物酶体proliferator-activated受体γ	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
胺碘酮	批准临床实验	FADS2	9415年	调节	胺碘酮导致增加FADS2 mRNA的表达	11 q12.2
胺碘酮	批准临床实验	PPARG	5468年	调节	胺碘酮导致增加PPARG mRNA的表达	3 p25.2
胺碘酮	批准临床实验	镜头分割	6319年	调节	胺碘酮导致增加SCD mRNA的表达	10 q24.31
卡马西平	批准临床实验	FADS2	9415年	表达下调	卡马西平导致FADS2 mRNA的表达下降	11 q12.2
卡马西平	批准临床实验	LDLR	3949年	表达下调	卡马西平导致LDLR mRNA的表达下降	19 p13.2
卡马西平	批准临床实验	PCSK9	255738年	表达下调	卡马西平导致PCSK9 mRNA的表达下降	1 p32.3
卡马西平	批准临床实验	镜头分割	6319年	表达下调	卡马西平导致SCD mRNA的表达下降	10 q24.31
卡马西平	批准临床实验	SREBF2	6721年	表达下调	卡马西平导致SREBF2 mRNA的表达下降	22 q13.2