骨髓增生异常综合征的分子和细胞机制:靶向治疗的影响。

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吉尔H,梁AY,邝YL型

骨髓增生异常综合征的分子和细胞机制:靶向治疗的影响。

Int J摩尔Sci。2016年3月24日,17 (4):440。doi: 10.3390 / ijms17040440。

PubMed ID

27023522 (在PubMed

]

文摘

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性克隆造血干细胞疾病特点是血球减少,无效造血作用,在高风险的情况下发展为二次急性髓系白血病。传统的预测依赖于临床病理参数辅以细胞生成的信息。然而,最近的研究表明,基因畸变也对治疗效果有重要影响。此外,这些基因改变可能自己治疗的目标。MDS的变异格局是由基因畸变参与DNA甲基化(TET2, DNMT3A IDH1/2),组蛋白修饰(EZH2 ASXL1) RNA拼接机械(SF3B1, SRSF2, ZRSR2 U2AF1/2)转录(RUNX1、TP53 BCOR, PHF6, NCOR, CEBPA, GATA2),酪氨酸激酶受体信号(JAK2、MPL FLT3,玲娜,工具包),RAS途径(NF1,喀斯特,国家管制当局方面,CBL PTPN11), DNA修复(ATM、BRCC3 DLRE1C,芳珂),和凝聚力复合物(STAG2、CTCF SMC1A, RAD21)。详细了解发病的机制导致转换的关键设计单药或在目标治疗MDS的组合方法。

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药物

Decitabine

Cedazuridine