clinical-molecular更新azanucleoside-based疗法治疗血液癌症。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Diesch J,茨威格,Garz AK,帕劳,Buschbeck M,格策KS
clinical-molecular更新azanucleoside-based疗法治疗血液癌症。
表观遗传学。2016年6月21日,8:71。doi: 10.1186 / s13148 - 016 - 0237 - y。eCollection 2016。
- PubMed ID
-
27330573 (在PubMed]
- 文摘
-
的azanucleosides阿扎胞苷和decitabine目前用于治疗急性髓系白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者不仅有资格获得密集化疗,也正在探索其他血液和固体癌症。根据他们的能力干扰DNA甲基化机械,这些药物也被称为hypomethylating代理(HMAs)。DNA甲基化导致表观遗传调控,azanucleosides进一步被认为是第一批真正“表观遗传药物”,达到了临床应用。然而,有趣的新证据表明,DNA hypomethylation不是唯一对这些药物的作用机制。本文总结了从十多年的临床实践经验azanucleosides并讨论了它们的分子行为,包括几个不相关的DNA甲基化。一个特定的焦点是放在可能主要原因,获得抗性azanucleoside治疗。我们强调当前限制的成功和耐久性azanucleoside-based疗法和说明,更好的理解分子药物反应的决定因素具有巨大的潜力来克服阻力。
beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物靶点
-
药物 目标 类 生物 药理作用 行动 Decitabine DNA 核苷酸 人类 是的其他/未知细节 Decitabine DNA甲基转移酶3 (cytosine-5) 蛋白质 人类 未知的抑制剂细节 Decitabine DNA甲基转移酶3 b (cytosine-5) 蛋白质 人类 未知的抑制剂细节 - 药物酶
-
药物 酶 类 生物 药理作用 行动 Decitabine 胞嘧啶核苷脱氨酶 蛋白质 人类 没有底物细节 Decitabine 脱氧胞苷激酶 蛋白质 人类 是的底物细节 Decitabine 核苷diphosphokinase(蛋白质组) 蛋白质组 人类 是的底物细节 Decitabine UMP-CMP激酶 蛋白质 人类 是的底物细节 - 药物反应
-
反应 细节 细节
