感应UDP-Glucuronosyltransferase 1 a1围产期期间会导致神经发育毒性。
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Hirashima R, Michimae H, Takemoto H,佐佐木,小林Y,伊藤T图基RH,藤原R
感应UDP-Glucuronosyltransferase 1 a1围产期期间会导致神经发育毒性。
摩尔杂志。2016年9月,90 (3):265 - 74。doi: 10.1124 / mol.116.104174。Epub 2016年7月13日。
- PubMed ID
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27413119 (在PubMed]
- 文摘
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抗惊厥药物可以增加婴儿患神经毒性的风险;然而,这种现象的潜在机制迄今尚未阐明。甲状腺素(3、5、3 ',5 ' -l-tetraiodothyronine (T4)扮演着重要的角色在中枢神经系统的发展。在这项研究中,我们假设感应UDP-glucuronosyltransferase 1 a1 (UGT1A1)——酶参与代谢T4-by抗惊厥药物会降低血清T4水平,导致神经发育毒性。接触苯妥英的老鼠在产前和产后时期显著诱导UGT1A1和降低血清T4水平在产后一天14。phenytoin-treated老鼠的mRNA水平synaptophysin synapsin我在海马体中低于控制老鼠。外部颗粒细胞层的厚度在phenytoin-treated老鼠更大,表明UGT1A1围产期期间诱导神经发育障碍引起的。暴露于苯妥英只有产后期间也使这些神经发育障碍。T4替代减弱外部颗粒细胞层厚度的增加,表明减少T4是专门与phenytoin-induced神经发育障碍有关。此外,这些神经发育障碍也发现卡马西平和pregnenolone-16-alpha-carbonitrile-treated老鼠。 Our study is the first to indicate that UGT1A1 can control neurodevelopment by regulating serum T4 levels.
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