toll样receptor-2/6和toll样receptor-9受体激动剂抑制病毒复制而不是在豚鼠气道代答。

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toll样receptor-2/6和toll样receptor-9受体激动剂抑制病毒复制而不是在豚鼠气道代答。

我和细胞杂志。2013年6月,48 (6):790 - 6。doi: 10.1165 / rcmb.2012 - 0498摄氏度。

PubMed ID

23449736 (在PubMed

]

文摘

呼吸道病毒感染导致气道代(AHR)。预防策略占据AHR仍然有限。toll样受体通常被认为是一个治疗目标,因为触发抗病毒免疫反应的核心作用。先前的研究表明,并发TLR2/6和TLR9识别受体激动剂治疗减少杀伤力和微生物细菌和病毒性肺炎的负担在小鼠模型。本研究调查的影响TLR2/6和TLR9识别受体激动剂预处理对副流感病毒病毒在豚鼠气道高反应性肺炎和病毒诱导体内。合成TLR2/6 lipopeptide受体激动剂Pam(2)埋头(4)和C类oligodeoxynucleotide TLR9识别受体激动剂ODN2395,管理结合病毒感染前24小时,显著降低肺病毒复制。尽管减少了5倍的病毒滴度,并发TLR2/6和TLR9识别受体激动剂预处理并没有阻止气道高反应性病毒诱导或抑制占据M2毒蕈碱的受体功能障碍。有趣的是,引起气道高反应性non-M2-dependent独立toll样受体激动剂。这些数据证实toll样受体激动剂治疗抗病毒的潜力,同时表明病毒抑制可能不足以阻止病毒诱导气道病理生理学。此外,独立toll样受体激动剂引起AHR,尽管通过完全不同的机制与副流感病毒的病毒。

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