CD3ζ胞质域介导CD2-induced T细胞激活。

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麦肯基Howard FD Moingeon P,莫比乌斯U, DJ, Yandava B, Gennert教授作为计算机科学系TE领导一直都,Reinherz EL

CD3ζ胞质域介导CD2-induced T细胞激活。

J Exp。1992年7月1日,176 (1):139 - 45。doi: 10.1084 / jem.176.1.139。

PubMed ID

1351920 (在PubMed

]

文摘

CD2-mediated T淋巴细胞激活需要表面表达CD3-Ti, T细胞受体(TCR)抗原主要组织相容性复合体蛋白。鉴于CD3ζ的重要性在细胞信号,我们直接检查能力CD3ζ胞质域的两张cd细胞内信号转导途径。cDNA编码组成人类CD3ζ的嵌合蛋白胞质域(氨基酸残基31 - 142)融合的CD8α细胞外和跨膜域(氨基酸残基1 - 187)转染成CD2 + CD3-CD8 Jurkat -变异的人类T细胞线。结果转染子表示CD8α/ CD3ζ嵌合细胞表面的受体缺乏其他细胞受体亚基。刺激这些转染子anti-T11 anti-T11(2) +(3)单克隆抗体(mab)发起了一个免费提示胞质钙([Ca2 +] i)和蛋白质酪氨酸激酶激活上升。刺激与完整anti-T11 (2) + anti-T11(3)马伯或纯化F (ab) 2碎片导致白介素2(- 2)分泌。相比之下,用cDNA编码控制细胞系转染野生型CD8α,因此缺乏的表面表达CD3ζ胞质域,没有表现出任何[Ca2 +]我升高,蛋白质酪氨酸激酶激活,或相同的刺激后分泌- 2。这些数据直接建立CD3ζ胞质域的一个充分必要组成部分参与T淋巴细胞激活通过CD2 CD3-Ti复杂。此外,他们表明CD2信号可以在缺乏Fc受体功能。

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