抗精神病药物的作用机制:从D(2)多巴胺受体拮抗谷氨酸NMDA便利化。

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Laruelle M, Frankle WG, Narendran R,凯格尔LS, Abi-Dargham

抗精神病药物的作用机制:从D(2)多巴胺受体拮抗谷氨酸NMDA便利化。

其他。2005;27增刊:S16-24。doi: 10.1016 / j.clinthera.2005.07.017。

PubMed ID

16198197 (在PubMed

]

文摘

背景:基本病理过程与精神分裂症相关仍然不确定。目的:本文的目的是审查成像证据表明精神分裂症与D(2)受体的过度刺激,以及成像实验支持的假设这种失调可能继发于N - methyl-d-aspartate (NMDA)功能障碍。结论:最近的成像数据支持精神分裂症的协会与多巴胺表型涉及过多的皮层下多巴胺功能。动物和成像数据是一致的,这种异常可能继发于突触disconnectivity包括前额叶皮层,由NMDA拮抗剂以及建模管理。反过来,这种多巴胺失调可能恶化突触连接和门冬氨酸功能。因此,谷氨酸/多巴胺和多巴胺/谷氨酸可能与精神分裂症的病理生理学和治疗相关的交互。赤字在谷氨酸传播可能导致多巴胺与此疾病相关的表型,和多巴胺变化反过来又会加剧谷氨酸传输赤字。认为,门冬氨酸改变小学和多巴胺的变化是次要可能是简单,两组的异常相辅相成的。这个一般模型的结果是直接干预支持NMDA函数可能是有益的,因为一个增加精神分裂症的治疗策略。因此,提出,精神分裂症与谷氨酸和多巴胺传输的强烈相互关联的异常:门冬氨酸前额皮质机能减退,其连接可能生成模式的多巴胺系统失调,进而进一步削弱NMDA-mediated连接性和可塑性。

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药物

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