神经诱导增加心输出量。
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史蒂文森RS,汤普森GW,威尔金森M,墨菲哒,盔甲农协
神经诱导增加心输出量。
心功能杂志。1999;12月15 (12):1361 - 6。
- PubMed ID
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10620742 (在PubMed]
- 文摘
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目的:确定心输出量可以通过优先激活增强心脏肾上腺素能神经元传出。设计:引起心输出量反应比较当到达时直接刺激beta1-adrenoceptor受体激动剂与间接受到beta2——adrenergic-sensitive心脏传出神经元。动物和方法:beta1-adrenoceptor激动剂多巴酚丁胺或选择性beta2-adrenoceptor特布他林被单独不断注入到体循环15麻醉的猪的20分钟5和15微克/公斤/最小剂量。心率、左心室室压力、区域左心室心肌内的收缩压、左心室室压力和主动脉压力监控。心输出量通过热稀释法确定技术每隔10分钟之前和期间药物输液。心室组织被移除之后,立即在液态氮冷冻随后心脏肌细胞细胞表面beta-adrenoceptor分析。主要结果:两个剂量的特布他林增加心率(约+ 18%)、心输出量(约+ 20%)。心率(+ 12%),心输出量增加(+ 16%)的高剂量多巴酚丁胺进行了测试。左心室心肌内的收缩压增加了多巴酚丁胺(+ 15%),但不是特布他林。猪心室心脏细胞主要有细胞表面beta1 -,而不是beta2 -肾上腺素能受体,使其不太可能到达被特布他林的剂量直接影响测试。 CONCLUSIONS: Beta2-adrenoceptor agonists enhance cardiac output primarily as a result of neuronally induced increases in heart rate in the porcine model. Adrenergic efferent neuronal enhancement of heart rate may be an effective way to increase cardiac output independently of directly augmented ventricular dynamics. Further study is required to determine whether the diseased myocardium can be supported by such neurocardiological means.