Beta-adrenoceptor受体激动剂刺激肺兔子一氧化氮产量。
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Beta-adrenoceptor受体激动剂刺激肺兔子一氧化氮产量。
Br J杂志。1999年2月,126 (3):833 - 9。doi: 10.1038 / sj.bjp.0702369。
- PubMed ID
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10188998 (在PubMed]
- 文摘
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一氧化氮(NO)是连续生产的肺癌和存在于呼出空气。我们检查了beta-adrenoceptor刺激的效果在生产的肺没有兔子。呼出没有被化学发光测量在麻醉和机械通风在buffer-perfused兔子和兔肺。静脉注入肾上腺素(0.1 -10 microg公斤(1)分(1))引起剂量依赖性增加呼出。呼出的增加没有组成一个初始峰值水平较低的高原紧随其后。呼出的增加抑制了没有心得安(1毫克公斤(1)),但不是由酚妥拉明(1毫克公斤(1))。Prenalterol beta1-adrenoceptor受体激动剂,和特布他林,beta2-adrenoceptor受体激动剂,也导致剂量依赖性增加呼出。然而,prenalterol比特布他林>强100倍。注入的forskolin micromol公斤-0.03(0.01(1)分(1)),腺苷酸环化酶刺激,引起剂量依赖性降低血压和伴随的心率的增加但没有造成改变呼出。Nimodipine、l型钙通道阻滞剂引起增加呼出没有回应prenalterol注入。 The increases in exhaled NO in response to adrenaline and prenalterol were also present in blood-free, buffer perfused lungs during constant-flow conditions. These results demonstrate that pulmonary nitric oxide production can be enhanced by beta-adrenoceptor stimulation. Furthermore, the results indicate that the beta-adrenergic stimulation of pulmonary NO production is not critically dependent on cyclic AMP formation but may require intact calcium-channels.