bcr - abl酪氨酸激酶抑制剂:机制(s)可以解释血栓形成的风险?

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Haguet H, Douxfils J,城主C, Graux C、F穆林,Dogne JM

bcr - abl酪氨酸激酶抑制剂:机制(s)可以解释血栓形成的风险?

开放。2018年2月14日;2 (1):e68-e88。doi: 10.1055 / s - 0038 - 1624566。eCollection 2018年1月。

PubMed ID

31249931 (在PubMed

]

文摘

伊马替尼,first-in-class bcr - abl酪氨酸激酶抑制剂(TKI),曾是革命治疗慢性粒细胞白血病(CML),极大地增强了病人的生存。第二(达沙替尼,nilotinib和bosutinib)和第三代(ponatinib) TKIs开发有效对bcr - abl基因突变使伊马替尼不太有效。然而,这些疗法与动脉闭塞的相关事件。本文收集临床资料和病理生理学的实验与bcr - abl TKIs这些动脉闭塞的事件。beplayapp伊马替尼与血栓形成率很低,建议一个潜在的保护心血管bcr - abl CML患者的治疗效果。这种保护作用可能由减少血小板分泌和激活,白细胞降低招聘和抗炎或antifibrotic效果。临床数据指导机械的研究对血小板功能和动脉粥样硬化发展的改变,这可能是次生代谢障碍。达沙替尼,nilotinib ponatinib影响内皮细胞和可能诱发动脉粥样化形成通过增加血管通透性。Nilotinib还影响血小板功能和诱发高血糖和血脂异常,可能导致动脉粥样硬化的发展。动脉血栓形成的病理生理学的事件描述来实现风险最小化策略是必要的。

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药物

伊马替尼