凋亡细胞的吞噬作用增加巨噬细胞的敏感性与伯纳特氏立克次氏体感染第二阶段通过down-modulation一氧化氮产量。

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Zamboni DS,因M

凋亡细胞的吞噬作用增加巨噬细胞的敏感性与伯纳特氏立克次氏体感染第二阶段通过down-modulation一氧化氮产量。

感染Immun。2004年4月,72 (4):2075 - 80。doi: 10.1128 / iai.72.4.2075 - 2080.2004。

PubMed ID

15039329 (在PubMed

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文摘

伯纳特氏立克次氏体、Q热的经纪人在人类和coxiellosis在其他哺乳动物,是一种专性细胞内细菌的保护和繁殖通常大phagolysosome-like复制的液泡(制动)。我们曾表明,腹膜巨噬细胞与成纤维细胞相比,老鼠居民控制制动装置的发展,这些液泡内细菌增殖。早期实验与一氧化氮(NO)合成酶抑制剂氨基胍(AG)显示,没有施加的控制是由细菌引起的。我们报告apoptotic-like的吞噬作用,但是不是aldehyde-killed淋巴细胞没有诱导的巨噬细胞减少了生产的细菌和制动装置的发展和增加,因此,总细菌负荷的文化。实验与巨噬细胞从老鼠缺乏诱导没有合酶(间接宾语(-)/(-))证实,没有参与的控制感染,因为无论是凋亡淋巴细胞还是AG)制动装置的发展这些吞噬细胞的影响。由于巨噬细胞对凋亡的间隙很重要的身体和贝纳特氏立克次c是人类单核细胞能诱导细胞凋亡,这里显示的现象可能是生物相关问发烧和coxiellosis的发展。

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药物靶点

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Pimagedine	一氧化氮合酶诱导	蛋白质	人类	是的	抑制剂 Downregulator	细节