p38增殖蛋白激酶和诱导一氧化氮合酶在小鼠和人类男性生殖细胞凋亡信号后激素不足。

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维拉Y, Erkkila K,王C, Nunez C,凯泰宁年代,卢Y,邓克尔L Swerdloff RS, Sinha Hikim美联社

p38增殖蛋白激酶和诱导一氧化氮合酶在小鼠和人类男性生殖细胞凋亡信号后激素不足。

摩尔性。2006年7月,20 (7):1597 - 609。doi: 10.1210 / me.2005 - 0395。Epub 2006 2月9。

PubMed ID

16469770 (在PubMed

]

文摘

本研究主要探讨p38 MAPK的作用,诱导一氧化氮合酶(间接宾语),和内在的男性生殖细胞死亡通路信号后在大鼠激素剥夺了强有力的GnRH拮抗剂治疗。生殖细胞凋亡,涉及专门中间(VII-VIII)阶段,由d 5 GnRH拮抗剂治疗后激活。生殖细胞凋亡的起始之前是p38 MAPK激活和伊诺的感应。p38 MAPK激活和伊诺感应进一步伴随着显著的扰动伯灵顿/ bcl - 2变阻器,细胞色素c,和暗黑破坏神从线粒体释放细胞凋亡蛋白酶活化,保利(ADP-ribose)聚合酶乳沟。伴随管理氨基胍、选择性伊诺抑制剂显著预防激素deprivation-induced生殖细胞凋亡。伊诺的抑制剂或p38 MAPK也有效预防人类男性生殖细胞凋亡无激素引起的文化条件。在一起,这些结果建立一个新的涉及p38 MAPK信号转导通路和进气阀打开,通过内在通路的激活信号,促进男性生殖细胞死亡反应缺乏荷尔蒙刺激跨物种。

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药物靶点

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