刺激线粒体ATP合酶的活动——一个新的diazoxide-mediated心脏保护机制。

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Jasova M, Kancirova我Murarikova M Farkasova V, Waczulikova我Ravingerova T, Ziegelhoffer, Ferko M

刺激线粒体ATP合酶的活动——一个新的diazoxide-mediated心脏保护机制。

杂志》2016年9月19日,65增刊1:S119-27。doi: 10.33549 / physiolres.933411。

PubMed ID

27643934 (在PubMed

]

文摘

药理模型由二氮嗪预处理,实验体外急性糖尿病(STZ-DM)提供类似水平的评估心肌梗塞大小限制。目的是探索存在另一种体外机制的可能性,这可能是心脏保护由氯甲苯噻嗪治疗的分摊。线粒体膜流动性和孤立心脏线粒体ATP合酶活动是确定两个因素的影响下,STZ-DM条件与氯甲苯噻嗪治疗。两个独立因素增加了ATP合酶活性(p < 0.05),没有观察到在相互影响的组合STZ-DM氯甲苯噻嗪。另一方面,线粒体膜流动性被STZ-DM显著增加;没有显著的主效应对氯甲苯噻嗪。基于酶动力学的测量结果,我们假设的直接交互的氯甲苯噻嗪分子ATP合酶刺激非竞争性激活其活性。我们目前的工作了,第一次,氯甲苯噻嗪引起的心脏保护可能不是完全由线粒体引起K (ATP)开放,但想必也通过与ATP合酶二氮嗪的直接交互,实现这一机制激活虽不能完全描述。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氯甲苯噻嗪	线粒体ATP合酶F1域(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节