氯甲苯噻嗪的保护作用及其与线粒体ATP-sensitive K +通道。可能的心脏保护机制。

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Garlid KD, Paucek P Yarov-Yarovoy V,穆雷HN, Darbenzio RB, D 'Alonzo AJ,洛奇新泽西,史密斯,Grover GJ

氯甲苯噻嗪的保护作用及其与线粒体ATP-sensitive K +通道。可能的心脏保护机制。

中国保监会研究》1997年12月,81 (6):1072 - 82。res.81.6.1072 doi: 10.1161/01.。

PubMed ID

9400389 (在PubMed

]

文摘

先前的研究显示,一个贫穷的相关性sarcolemmal K +电流和心脏保护ATP-sensitive K +通道(诱导)开证。氯甲苯噻嗪是一个虚弱的心脏sarcolemmal诱导揭幕战,但这是一个强有力的线粒体诱导的首场比赛中,使之成为一个有用的工具,它用于确定这个线粒体站点的重要性。重组牛心中诱导,氯甲苯噻嗪打开线粒体K1/2 0.8 mumol / L的诱导而被强1000倍少开sarcolemmal诱导。护心效果比较,氯甲苯噻嗪或cromakalim给孤立的老鼠心脏受到全球25分钟的缺血和再灌注的30分钟。氯甲苯噻嗪和cromakalim增加了时间和类似的力量出现挛缩(EC25,分别11.0和8.8 mumol / L)和改善缺血后功能恢复的格列本脲(优降糖)可逆的方式。此外,5-hydroxydecanoic酸钠完全废除氯甲苯噻嗪的保护作用。While-myocyte强有力的研究表明,氯甲苯噻嗪显著低于cromakalim增加sarcolemmal K +电流。氯甲苯噻嗪缺血性缩短动作电位持续时间明显低于cromakalim equicardioprotective浓度。我们也决定的影响cromakalim和氯甲苯噻嗪重组大鼠心脏诱导线粒体活动。Cromakalim和氯甲苯噻嗪都是强有力的K +通量的活化剂制备(K1/2值,1.1 + / - 0.1和0.49 + / - 0.05 mumol / L,分别)。 Both glibenclamide and sodium 5-hydroxydecanoic acid inhibited K+ flux through the diazoxide-opened mitochondrial KATP. The profile of activity of diazoxide (and perhaps KATP openers in general) suggests that they protect ischemic hearts in a manner that is consistent with an interaction with mitochondrial KATP.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氯甲苯噻嗪	ATP-sensitive内向整流钾通道11	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节