5 -氟尿嘧啶在结肠癌耐药机制:从古典通路承诺的过程。
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Blondy年代,大卫·V Verdier M, Mathonnet M, Perraud, Christou N
5 -氟尿嘧啶在结肠癌耐药机制:从古典通路承诺的过程。
癌症科学。2020年9月,111 (9):3142 - 3154。doi: 10.1111 / cas.14532。Epub 2020年8月13日。
- PubMed ID
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32536012 (在PubMed]
- 文摘
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结直肠癌(CRC)是一个公共卫生问题。它是世界上第三大常见的癌症,2018年近180万新病例确诊。唯一的治疗是手术治疗,特别是对于肿瘤的早期阶段。当有局部区域或遥远的入侵,化疗可以介绍,特别是5 -氟尿嘧啶(研究者用)。然而,这些药物治疗的疾病会变得宽容:电阻出现,导致早期肿瘤复发。不同的机制可以解释这个研究者用阻力。一些特定疾病,而另一些,如药物流出,进化是守恒的。这些机制是众多而复杂的,可以同时发生在细胞暴露于研究者用。在本文中,我们建立一个全球的轮廓不同机制的破坏5-FU-metabolic经典酶和细胞过程(细胞凋亡、自噬、葡萄糖代谢,氧化应激,呼吸,和细胞周期扰动)药物转运蛋白和epithelial-mesenchymal过渡感应。特别感兴趣指向肿瘤微环境功能以及表观遗传改变和microrna的失调,是更有前途的过程将是许多研究的主题。
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