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卡培他滨

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卡培他滨是一种核苷代谢抑制剂治疗不同胃肠道表示,包括胰腺癌、乳腺癌。

品牌名称
Ecansya, Xeloda
通用名称
卡培他滨
beplay体育安全吗DrugBank加入数量
DB01101
背景

卡培他滨是一种通过化学治疗剂用于治疗转移性乳腺癌和结肠直肠癌。卡培他滨是一种前体药物,酶转化为氟尿嘧啶(抗代谢物)的肿瘤,它能抑制DNA合成和减缓肿瘤组织的生长。

类型
小分子
组
批准,临床实验
结构
 3 d
类似的结构
重量
平均:359.3501
单一同位素的:359.149263656
化学公式
C15H22FN3O6
同义词
  • ((1)- 5-Deoxy-beta-D-ribofuranosyl 5-fluoro-1 2-dihydro-2-oxo-4-pyrimidinyl)氨基甲酸的酸戊酯
  • Capecitabin
  • Capecitabina
  • 卡培他滨
  • 卡培他滨
  • Capecitabinum
  • [1 -戊烷基(5-deoxy-β-D-ribofuranosyl) 5-fluoro-2-oxo-1 2-dihydropyrimidin-4-yl]氨基甲酸酯
  • 戊烷基1 - (5-deoxy-β-D-ribofuranosyl) 5-fluoro-1 2-dihydro-2-oxo-4-pyrimidinecarbamate
外部id
  • R340
  • RO 09-1978/000
  • RO-09-1978/000

药理学

指示

卡培他滨是表示作为治疗多种癌症类型。对于结直肠癌,卡培他滨是表示作为单药或联合化疗的一个组件团III期结肠癌患者的辅助治疗和治疗不可切除或转移性结直肠癌。它也可以用作结合化疗治疗围手术期的一部分成人局部晚期直肠癌。42对于乳腺癌,卡培他滨是表示先进或转移性乳腺癌作为一个单一的代理如果一个蒽环霉素或taxane-containing化疗不表示或疾病进展后与多西他赛方案之前anthracycline-containing化疗。42为胃、食管或胃食管交界处(GEJ)癌症、卡培他滨表示的组件结合化疗治疗成人不可切除的或转移性胃癌的治疗,食管,GEJ癌症或成人HER2-overexpressing转移性胃或GEJ腺癌治疗转移性疾病之前没有收到。42最后,对胰腺癌,卡培他滨是表示作为辅助治疗成人胰腺腺癌作为联合化疗方案的一个组成部分。42

减少药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。
看看
构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。
看看
相关条件
相关的治疗
禁忌症和黑箱警告
避免致命的药物不良事件
提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。
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避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
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药效学

卡培他滨是一种氨基甲酸fluoropyrimidine属于一群抗肿瘤的药物称为抗代谢物,杀死癌细胞通过干扰DNA合成。39,26是口头管理系统性药物前体药物很少活动,直到它被转化为5 -氟尿嘧啶(研究者用)酶在许多肿瘤中表达更高的浓度。40卡培他滨是专门为了克服模拟infusional研究者用的缺点和药效的研究者用不相关的复杂性和中央静脉并发症访问和输液泵。39特别,因为研究者用转换成活性代谢物酶存在于胃肠道,研究者用注入可以有胃肠道毒性同时失去功效。41由于卡培他滨可以运输在肠道粘膜完整,它可以选择性地交付研究者用肿瘤组织通过酶转换优先进入肿瘤细胞。41

研究者用发挥其药理作用的抑制和干扰三个主要目标:thymidylate合酶、DNA和RNA,主要通过破坏蛋白质合成和细胞凋亡。26,20.以人群为基础的接触效应分析表明积极的AUC的研究者用和等级3 - 4高胆红素血之间的联系。42

的作用机制

卡培他滨是5 -氟尿嘧啶代谢体内羧酸酯酶,胞嘧啶核苷脱氨酶和胸苷磷酸化酶/尿苷磷酸化酶顺序。42,18,14,15,165 -氟尿嘧啶进一步代谢通过一系列的酶促反应分为3个主要活性代谢产物:5-fluorouridine三磷酸(5-FUTP) 5-fluoro-2的脱氧尿苷一磷酸(5-FdUMP)和三磷酸5-fluorodeoxyuridine (5-FdUTP)。17,18,19。这些代谢物引起细胞损伤由两个不同的机制。首先,FdUMP叶酸代数余子式,N5-10-methylenetetrahydrofolate (CH2四氢呋喃),结合thymidylate合成酶(TS)形成共价结合三元复杂。42TS的甲基化是一种酶,催化脱氧尿苷一磷酸(垃圾场)脱氧胸苷一磷酸(dTMP)。20.,19在正常生理条件下,转储TS先结合CH2四氢呋喃,其次是1、4或迈克尔加成从嘧啶C(6)原子Cys146亲核试剂。20.,21如果正确定位,转储,CH2四氢呋喃,TS会形成一个三元复杂促进捐赠的甲基CH2四氢呋喃转储。20.然而,替换FdUMP转储的结果在一个新的时间TS-FdUMP-CH2THF复杂。由于氟组阻止离解的FdUMP嘧啶环,整个复杂的呈现不可逆转地释放,在这个反应抑制“自杀”。20.,22TS dTMP抑制防止倾倒的转换,消耗的dTMP池可以磷酸化成dTTP合并为DNA核苷酸。这扰乱了核苷酸平衡,特别是ATP / dTTP比率,从而损害DNA合成和修复,造成细胞凋亡。23,20.

5-FdUMP也可以磷酸化成5-FdUTP,进一步加大的dUTP基地可能压倒dUTPase的活动。25加上dTTP下降、5-FdUMP 5-FdUTP增加错误的概率将尿嘧啶基地纳入DNA链胸腺嘧啶。尽管这个错误通常可以解决由核苷酸切除修复酶uracil-DNA-glycosylase (UDG),高(F) dUTP / dTTP比率将导致尿嘧啶的源地释放DNA,导致错误插入的徒劳的循环,切除和修复。24,26重复基本切除修复会导致步行不能的网站,从而导致DNA突变,因此蛋白质错编密码,复制叉崩溃,通过单引号或双链断裂和DNA碎片25,27,28,29日

然而,一些报告发现,尿嘧啶的整合基因组DNA不显著影响研究者用的细胞毒性,这表明研究者用的细胞毒性效应是由通过5-FUTP RNA的扰动。30.,31日类似于5-dFUTP, 5-FUTP可以错误地纳入RNA代替常规UTP,破坏常规RNA生物通过各种机制。5-FUTP可以纳入spliceosomal U2核内小rna pseudouridylated地点,以防止进一步pseudouridylation因此pre-mrNA拼接。5-FUTP也可以改变U4和U6核内小rna的结构,减少流动率U1核内小rna的一次合并。32对于tRNA, 5-FUTP可以影响tRNA的RNA转录后修改活动,尤其是inhbiting假尿苷合酶通过共价复合物的形成。33,34最近,5-FUTP在microrna的影响和lncRNA也观察到通过深刻变化表达式,虽然确切的机制还不清楚。35,36,37

尽管研究者用细胞毒性的主要机制被认为是由于DNA损害,最近的报告显示,大多数的研究者用药理作用是通过RNA介导的,研究者用以来积累~ 3000 - 15 000倍相比,RNA与DNA。38

目标 行动 生物
一个DNA
纳入和不稳定
抑制合成
 人类
一个核糖核酸
纳入和不稳定
 人类
一个Thymidylate合酶
抑制剂
 人类
吸收

卡培他滨的AUC及其代谢物5 ' -DFCR会按比例增加的剂量范围500 mg / m2 /日到3500 mg / m2 /日(经批准的推荐剂量0.2到1.4倍)。卡培他滨的AUC代谢物5 ' -DFUR和氟尿嘧啶增加大于与剂量成正比。Cmax interpatient变异性和AUC氟尿嘧啶大于85%。42

后口服卡培他滨的1255毫克/米2口服每天两次(推荐剂量使用时作为一个单一的代理),卡培他滨的平均最高温度及其代谢物氟尿嘧啶是大约1.5小时,2小时,分别。42

的体积分布

结直肠癌患者的平均年龄为58±9.5年,ECOG 0 - 1的性能状态,分布计算的体积为186±28 L。7

蛋白结合

卡培他滨的血浆蛋白结合及其代谢物浓度小于60%,而不是依赖。卡培他滨主要是绑定到白蛋白(大约35%)。42

新陈代谢

卡培他滨进行新陈代谢由羧酸酯酶和5 ' -DFCR水解。5 ' -DFCR随后被转化为5 ' -DFUR胞嘧啶核苷脱氨酶。5 ' -DFUR由胸苷磷酸化酶水解(dThdPase)酶活性代谢物氟尿嘧啶。42

氟尿嘧啶是5-fluoro-5随后由dihydropyrimidine脱氢酶代谢,6-dihydro-fluorouracil (FUH2)。嘧啶环裂解FUH2的dihydropyrimidinase屈服5-fluoro-ureido-propionic酸(FUPA)。最后,FUPA被β-ureido-propionase裂解α-fluoro-β-alanine (FBAL)。42

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路线的消除

放射性标记的管理卡培他滨后,卡培他滨服用剂量的96%是尿液中恢复(3%和57%不变,代谢物FBAL)和粪便的2.6%。42

半衰期

卡培他滨和氟尿嘧啶的消除半衰期大约0.75小时。42

间隙

结直肠癌患者的平均年龄为58±9.5年,ECOG 0 - 1的性能状态,卡培他滨的间隙计算是775±213毫升/分钟。7

的不利影响
提高决策支持与研究成果
与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。
了解更多
改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。
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毒性

足够的研究调查卡培他滨的致癌潜力尚未进行。卡培他滨不是诱变体外细菌(艾姆斯测试)或哺乳动物细胞(中国仓鼠国/产生HPRT基因突变试验)。卡培他滨是人类外周血淋巴细胞在体外致染色体断裂的但不是致染色体断裂的体内对小鼠骨髓微核测试。氟尿嘧啶引起突变细菌和酵母。氟尿嘧啶也导致染色体异常在老鼠体内微核试验。42

在生育和繁殖性能的研究在雌性老鼠,口服卡培他滨剂量为760毫克/公斤/天(约2300 mg / m2 /日)干扰发情,从而导致生育率下降。beplayapp在怀孕的老鼠,这个剂量没有胎儿幸存下来。发情的扰动是可逆的。在男性,这种剂量睾丸退化性变化引起的,包括在精母细胞和精子的数量减少。在单独的药代动力学研究中,这一剂量对小鼠产生5 ' -DFUR AUC值0.7倍对应的值的病人管理建议剂量。beplayapp42

基于研究结果在动物繁殖研究及其作用机制(见临床药理学(12.1)],XELODA可导致胎儿的伤害当管理一个怀孕的女人。人类XELODA数据使用孕妇并不足以通知药物相关的风险。在动物繁殖的研究中,卡培他滨管理期间怀孕动物引起的器官形成胚胎杀伤力和致畸性在老鼠和猴子胚胎杀伤力的0.2和0.6倍暴露(AUC)患者的推荐剂量1250毫克/平方米每天两次,分别。建议孕妇对胎儿的潜在风险。42

估计背景主要出生缺陷和流产的风险表示人口是未知的。所有怀孕有一个背景出生缺陷的风险,损失,或其他不良结果。在美国一般人群,估计背景主要出生缺陷和流产的风险在临床上公认的怀孕是2%到4%和15%到20%,分别。42

96小时内管理尿苷三乙酸XELODA过量的管理。尽管没有临床经验用透析治疗XELODA过量已经报道,透析能减少循环浓度的5 ' -DFUR,低分子量代谢物的母体化合物。42

通路
通路 类别
卡培他滨的行动途径 药物作用
卡培他滨代谢途径 药物代谢
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
相互作用的基因/酶 等位基因的名字 基因型(s) 定义变化(s) 类型(年代) 描述 细节
Dihydropyrimidine脱氢酶(辅酶ii (+)) DPYD * 2 (,)/(一个;G) G > 美国存托凭证直接研究 DPYD这种基因型的存在与毒品毒性的风险增加有关卡培他滨治疗。 细节
Dihydropyrimidine脱氢酶(辅酶ii (+)) DPYD * 13 (C, C)/(一个;C) > C 美国存托凭证直接研究 DPYD这种基因型的存在与毒品毒性的风险增加有关卡培他滨治疗。 细节
Dihydropyrimidine脱氢酶(辅酶ii (+)) 推荐- - - - - - (,)/(一个;T) T > 美国存托凭证直接研究 这个基因型的存在DPYD可能与卡培他滨治疗毒品毒性的风险增加。 细节
Dihydropyrimidine脱氢酶(辅酶ii (+)) DPYD * 4 (G, G)/(答:G) G > 美国存托凭证直接研究 这个基因型的存在DPYD可能与卡培他滨治疗毒品毒性的风险增加。 细节
Dihydropyrimidine脱氢酶(辅酶ii (+)) DPYD * 5 (G, G)/(一个;G) > G 美国存托凭证直接研究 这个基因型的存在DPYD可能与卡培他滨治疗毒品毒性的风险增加。 细节
Dihydropyrimidine脱氢酶(辅酶ii (+)) DPYD * 6 (,)/(一个;G) G > 美国存托凭证直接研究 这个基因型的存在DPYD可能与卡培他滨治疗毒品毒性的风险增加。 细节
Dihydropyrimidine脱氢酶(辅酶ii (+)) DPYD * 9 (C, C)/(C; T) T > C 美国存托凭证直接研究 这个基因型的存在DPYD可能与卡培他滨治疗毒品毒性的风险增加。 细节

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
药物 交互
整合药物之间
在您的软件的交互
Abacavir Abacavir可能减少卡培他滨的排泄率导致更高的血清水平。
Abatacept 卡培他滨的新陈代谢结合Abatacept时可以增加。
Abciximab 时可以增加出血的风险或严重性Abciximab与卡培他滨联合。
Abrocitinib 的血清浓度Abrocitinib时可以增加与卡培他滨相结合。
Aceclofenac 卡培他滨,其肾毒性可能增加Aceclofenac活动。
Acemetacin 卡培他滨,其肾毒性可能增加Acemetacin活动。
苊香豆醇 苊香豆醇的血清浓度时可以增加与卡培他滨相结合。
对乙酰氨基酚 对乙酰氨基酚可能会降低卡培他滨的排泄率可能导致更高的血清水平。
乙酰唑胺 乙酰唑胺可能增加卡培他滨的排泄率可能导致较低的血清水平和降低功效。
Acetohexamide 的血清浓度Acetohexamide时可以增加与卡培他滨相结合。
识别潜在的药物的风险
容易将40药物与药物相互作用检查程序。
严重性评级,描述和管理建议。
了解更多
食物相互作用
  • 每天都需要在同一时间。同时采取XELODA每天2次每天,相隔12个小时。beplayapp
  • 带食物。采取XELODA后30分钟内完成一顿饭。
  • 与普通水。燕子XELODA药片和水。不要咀嚼、削减或粉碎XELODA平板电脑。

产品

药物产品信息从10 +全球地区
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活跃的半个
的名字 类 UNII 中科院 InChI关键
氟尿嘧啶 前体药物 U3P01618RT 51-21-8 GHASVSINZRGABV-UHFFFAOYSA-N
产品图片
品牌名称的处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
卡培他滨 平板电脑 500毫克 口服 Sivem制药城市 不适用 不适用 加拿大的国旗
卡培他滨 平板电脑 500毫克 口服 萨尼健康公司 2021-10-22 不适用 加拿大的国旗
卡培他滨 平板电脑 150毫克 口服 Sivem制药城市 不适用 不适用 加拿大的国旗
卡培他滨 平板电脑 150毫克 口服 萨尼健康公司 2021-10-22 不适用 加拿大的国旗
卡培他滨 平板电脑 500毫克 口服 Jamp制药公司 2022-06-16 不适用 加拿大的国旗
卡培他滨 平板电脑 150毫克 口服 Jamp制药公司 2022-06-15 不适用 加拿大的国旗
卡培他滨协议 平板电脑,涂膜 300毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
卡培他滨协议 平板电脑,涂膜 300毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
卡培他滨协议 平板电脑,涂膜 300毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
卡培他滨协议 平板电脑,涂膜 150毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
通用的处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
Ach-capecitabine 平板电脑 150毫克 口服 协议医疗公司 2014-09-19 不适用 加拿大的国旗
Ach-capecitabine 平板电脑 500毫克 口服 协议医疗公司 2014-09-19 不适用 加拿大的国旗
Apo-capecitabine 平板电脑 500毫克 口服 Apotex公司 不适用 不适用 加拿大的国旗
Apo-capecitabine 平板电脑 150毫克 口服 Apotex公司 不适用 不适用 加拿大的国旗
卡培他滨 平板电脑,涂膜 150毫克/ 1 口服 金州医疗供应,公司。 2016-07-14 不适用 美国国旗
卡培他滨 平板电脑 150毫克/ 1 口服 Reddy博士的实验室有限 2020-12-10 不适用 美国国旗
卡培他滨 平板电脑,涂膜 500毫克/ 1 口服 北极星RxLLC 2015-11-01 不适用 美国国旗
卡培他滨 平板电脑,涂膜 500毫克/ 1 口服 凯泽医院基金会 2014-05-14 2016-03-31 美国国旗
卡培他滨 平板电脑,涂膜 500毫克/ 1 口服 协议医疗公司。 2015-05-20 不适用 美国国旗
卡培他滨 平板电脑,涂膜 150毫克/ 1 口服 阿海珐制药 2020-03-01 不适用 美国国旗

类别

ATC代码
L01BC06 -卡培他滨
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
这种化合物属于有机化合物的类称为5 ' -deoxyribonucleosides。这些都是核苷的氧原子的5 'position核糖一半已经被另一个原子所取代。这里的碱基是有限的嘌呤、嘧啶和吡啶衍生品。
王国
有机化合物
超类
核苷、核苷酸和类似物
类
5 ' -deoxyribonucleosides
子课
不可用
直接父
5 ' -deoxyribonucleosides
选择父母
Glycosylamines/Pyrimidones/Halopyrimidines/芳基氟化物/Hydropyrimidines/四氢呋喃/Heteroaromatic化合物/二级醇/1,可/Propargyl-type 1,3 -偶极有机化合物
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基
1,可/5 '脱氧核苷/酒精/芳香heteromonocyclic化合物/芳基氟化/芳基卤化物/Azacycle/Carboximidic酸衍生物/糖基化合物/Halopyrimidine
显示20多
分子框架
芳香heteromonocyclic化合物
外部描述符
有机氟化合物,氨基甲酸酯、胞(CHEBI: 31348)
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII
6804年dj8z9u
化学文摘号
154361-50-9
InChI关键
GAGWJHPBXLXJQN-UORFTKCHSA-N
InChI
InChI = 1 s / C15H22FN3O6 c1-3-4-5-6-24-15(23) 18-12-9(16) 7-19(14(22) 17-12)骁将(21)10(20)8(2)法兰西体育场25 - 13 / h7-8,意大利外,13日20-21H, 3-6H2, 1-2H3, (H, 17、18、22、23) / t8 -, 10、11 - 13 / m1 / s1
国际命名
戊烷基N - {1 - [(2 r, 3 r, 4 s, 5 r) 3, 4-dihydroxy-5-methyloxolan-2-yl] 5-fluoro-2-oxo-1, 2-dihydropyrimidin-4-yl}氨基甲酸酯
微笑
CCCCCOC (= O) NC1 =数控(= O) N (C = C1F) [C@@H] 1 O (C@H) (C) [C@@H] (O) [C@H] 1 O

引用

合成参考
US5472949
一般引用
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  37. Blondy年代,大卫·V Verdier M, Mathonnet M, Perraud, Christou N: 5 -氟尿嘧啶在结肠癌耐药机制:从古典通路承诺的过程。癌症科学。2020年9月,111 (9):3142 - 3154。doi: 10.1111 / cas.14532。Epub 2020年8月13日。(文章]
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  40. 凯恩院长L, M:卡培他滨治疗和DPYD基因型。(文章]
  41. Shimma N,繁华,Arasaki M,紫C, Masubuchi K, Kohchi Y,古板的M, Ura所言,泽田师傅N, Tahara H,桩我Horii我Ishitsuka H:设计和合成新的肿瘤的fluoropyrimidine氨基甲酸酯,卡培他滨。Bioorg医疗化学。2000年7月,8 (7):1697 - 706。doi: 10.1016 / s0968 - 0896 (00) 00087 - 0。(文章]
  42. FDA批准的药物产品:XELODA®(卡培他滨)平板电脑,用于口服2023年1月(链接]
  43. 加拿大卫生部批准的药物产品:APO-CAPECITABINE,口腔用平板电脑链接]
人类代谢组数据库
HMDB0015233
KEGG药物
D01223
KEGG化合物
C12650
PubChem化合物
60953年
PubChem物质
46508686
ChemSpider
54916年
RxNav
194000年
ChEBI
31348年
ChEMBL
CHEMBL1773
锌
ZINC000003806413
治疗目标数据库
DAP000761
网页
PA448771
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卡培他滨
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临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件 数
4 完成 基础科学 胰腺腺癌 1
4 完成 诊断 乳腺癌/结肠直肠癌 1
4 完成 其他 HER2 / Neu-negative乳房癌/激素受体阳性乳腺癌的恶性肿瘤/复发性乳腺癌 1
4 完成 治疗 乳腺癌 2
4 完成 治疗 结肠直肠癌 5
4 完成 治疗 结直肠肿瘤 1
4 完成 治疗 上消化道肿瘤 1
4 招聘 治疗 转移性乳腺癌 1
4 招聘 治疗 胰腺导管腺癌(PDAC) 1
4 招聘 治疗 血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
  • 部门健康中心药房
  • F罗氏公司有限公司
  • 医生总保健公司。
剂型
形式 路线 强度
平板电脑,涂膜 口服
平板电脑,延迟释放 口服 500毫克
平板电脑,涂膜 口服 150毫克
平板电脑,涂膜 口服 300毫克
平板电脑 口服 150毫克/ 1
平板电脑 口服 500毫克/ 1
平板电脑 口服 150.00毫克
平板电脑 口服 500.00毫克
平板电脑,涂膜 口服 150.000毫克
平板电脑,涂膜 口服 500.000毫克
平板电脑 口服 150毫克
平板电脑 口服 500毫克
平板电脑,涂膜 口服 150毫克/ 1
平板电脑,涂膜 口服 500毫克/ 1
平板电脑,涂膜 口服 500毫克
平板电脑,涂 口服 150毫克
平板电脑,涂 口服 500毫克
价格
单元描述 成本 单位
Xeloda 500毫克片剂 28.97美元 平板电脑
Xeloda 150毫克片剂 8.69美元 平板电脑
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专利
专利号 儿科扩展 批准 到期(估计) 地区
US5472949 没有 1995-12-05 2013-12-14 美国国旗
US4966891 没有 1990-10-30 2011-01-13 美国国旗
CA2103324 没有 1997-12-23 2013-11-17 加拿大的国旗
CA1327358 没有 1994-03-01 2011-03-01 加拿大的国旗

属性

状态
固体
实验属性
财产 价值 源
熔点(°C) 110 - 121°C 不可用
水溶度 26个毫克/毫升 不可用
logP 0.4 不可用
预测性能
财产 价值 源
水溶度 0.248毫克/毫升 ALOGPS
logP 1.17 ALOGPS
logP 0.77 Chemaxon
日志 -3.2 ALOGPS
pKa最强(酸性) 8.63 Chemaxon
pKa最强(基本) 0.073 Chemaxon
生理上的电荷 0 Chemaxon
氢受体数 6 Chemaxon
氢供体数 3 Chemaxon
极地表面面积 120.692 Chemaxon
可旋转键数 7 Chemaxon
折射性 82.75米3·摩尔1 Chemaxon
极化率 35.943 Chemaxon
数量的戒指 2 Chemaxon
生物利用度 1 Chemaxon
五个原则 是的 Chemaxon
Ghose用过滤器 是的 Chemaxon
Veber法则 没有 Chemaxon
MDDR-like规则 没有 Chemaxon
预测ADMET特性
财产 价值 概率
人类肠道吸收 + 0.9513
血脑屏障 + 0.6064
Caco-2渗透 - - - - - - 0.7096
22基板 底物 0.5106
我22抑制剂 Non-inhibitor 0.8234
22抑制剂二世 Non-inhibitor 0.7514
肾有机阳离子转运体 Non-inhibitor 0.9654
CYP450 2 c9衬底 Non-substrate 0.7999
CYP450 2 d6衬底 Non-substrate 0.864
CYP450 3 a4衬底 Non-substrate 0.5
CYP450 1 a2衬底 Non-inhibitor 0.7523
CYP450 2 c9抑制剂 Non-inhibitor 0.7673
CYP450 2 d6抑制剂 Non-inhibitor 0.8612
CYP450 2 c19抑制剂 Non-inhibitor 0.6569
CYP450 3 a4酶抑制剂 Non-inhibitor 0.7404
CYP450抑制滥交 低CYP抑制滥交 0.8484
艾姆斯测试 非艾姆斯有毒 0.6521
致癌性 Non-carcinogens 0.8754
生物降解 没有准备好可生物降解 0.9964
大鼠急性毒性 2.4690 LD50,摩尔/公斤 不适用
hERG抑制(预测) 弱的抑制剂 0.9759
hERG抑制(预测II) Non-inhibitor 0.7124
ADMET数据预计使用admetSAR,一个免费的工具评估化学ADMET性质。(23092397)

光谱

质量规范(NIST)
不可用
光谱
光谱 光谱类型 飞溅的关键
预测气谱- gc - ms 预测气相 不可用
预测MS / MS谱- 10 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 20 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 40 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 10 v,负(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 20 v -(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 40 v -(注释) 预测质/女士 不可用
质/ MS谱——LC-ESI-QFT,负面的 质/女士 splash10 - 0 a4i c0c4de3c4233af3f34d4——0109000000
质/ MS谱——LC-ESI-QFT,负面的 质/女士 splash10 - 0 - udi - 0901000000 - 676 f6925c6c255f4dd24
质/ MS谱——LC-ESI-QFT,负面的 质/女士 splash10 - 0 - udi - 0900000000 - 236 cb917e50b215b9bd1
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质/ MS谱——LC-ESI-QFT,负面的 质/女士 splash10 - 0 -在这里- 3900000000 - 6 - bb1981f61b4205a9991
质/ MS谱——LC-ESI-QFT,负面的 质/女士 splash10 ac9a56401938b72ae4f1——0 -韩国- 6900000000
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质/ MS谱——LC-ESI-ITFT,负面的 质/女士 splash10 - 0 - udj - 0912000000 - 258 b837e7c98d16aafbf
质/ MS谱——LC-ESI-ITFT,负面的 质/女士 splash10 - 0 udi db3e2d6a5526611d6a6e——0900000000
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质/ MS谱——LC-ESI-QTOF、积极的 质/女士 splash10 - 00 e9 e942daf2b25f1829bec1——0920000000
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质/ MS谱——LC-ESI-ITFT、积极的 质/女士 splash10 - 0006 - 0090000000 - 3 - be9f054ad6d351dfcda
质/ MS谱——LC-ESI-QFT、积极的 质/女士 splash10 eeaa7c678c405b7f7e1f——007 - o - 0960000000

目标

构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。
了解更多
用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。
了解更多
细节 1。DNA
类
核苷酸
生物
人类
药理作用
是的
行动
纳入和不稳定
抑制合成
DNA是遗传的分子,因为它负责大多数遗传的基因传播特征。polynucleic酸,携带遗传信息在细胞生长、分裂,和功能。由两个长链DNA的核苷酸扭曲成双螺旋结构并通过氢键结合在一起。的核苷酸序列决定了遗传特征。每个链作为后续的模板DNA复制和作为信使rna模板生产,主要通过核糖体蛋白质合成。
引用
  1. Walko厘米,林德利C:卡培他滨:审查。其他。2005年1月,27 (1):23-44。(文章]
  2. 托马斯•DM Zalcberg JR: 5 -氟尿嘧啶:药理范式的使用细胞毒性。Exp杂志杂志》1998;11月25 (11):887 - 95。(文章]
  3. 怀亚特医学博士,威尔逊DM 3日:参与对5 -氟尿嘧啶的DNA修复反应。细胞摩尔生命科学。2009年3月,66 (5):788 - 99。doi: 10.1007 / s00018 - 008 - 8557 - 5。(文章]
  4. Ghoshal K,雅各圣:另一种分子的作用机制5 -氟尿嘧啶,一种有效的抗癌药物。生物化学杂志。1997年6月1日,53 (11):1569 - 75。(文章]
  5. 约翰斯顿PG龙利DB,哈金DP: 5 -氟尿嘧啶:行动的机制和临床策略。Nat牧师癌症。2003;3 (5):330 - 8。(文章]
  6. 小RD,卡西迪J:小说fluoropyrimidines:提高细胞毒性治疗的疗效和耐受性。咕咕叫抗癌药物目标。2004年3月,4 (2):191 - 204。(文章]
细节 2。核糖核酸
类
核苷酸
生物
人类
药理作用
是的
行动
纳入和不稳定
引用
  1. Walko厘米,林德利C:卡培他滨:审查。其他。2005年1月,27 (1):23-44。(文章]
  2. 托马斯•DM Zalcberg JR: 5 -氟尿嘧啶:药理范式的使用细胞毒性。Exp杂志杂志》1998;11月25 (11):887 - 95。(文章]
  3. 怀亚特医学博士,威尔逊DM 3日:参与对5 -氟尿嘧啶的DNA修复反应。细胞摩尔生命科学。2009年3月,66 (5):788 - 99。doi: 10.1007 / s00018 - 008 - 8557 - 5。(文章]
  4. Ghoshal K,雅各圣:另一种分子的作用机制5 -氟尿嘧啶,一种有效的抗癌药物。生物化学杂志。1997年6月1日,53 (11):1569 - 75。(文章]
  5. 约翰斯顿PG龙利DB,哈金DP: 5 -氟尿嘧啶:行动的机制和临床策略。Nat牧师癌症。2003;3 (5):330 - 8。(文章]
  6. 小RD,卡西迪J:小说fluoropyrimidines:提高细胞毒性治疗的疗效和耐受性。咕咕叫抗癌药物目标。2004年3月,4 (2):191 - 204。(文章]
细节 3所示。Thymidylate合酶
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
抑制剂
通用函数
Thymidylate合酶活性
特定的功能
导致线粒体thymidylate新创生物合成途径。
基因名字
TYMS
Uniprot ID
P04818
Uniprot名字
Thymidylate合酶
分子量
35715.65哒
引用
  1. 帕特尔,Pluim T·鲍尔,塔特尔RM,弗朗西斯GL:酶表达谱表明,小说tumor-activated fluoropyrimidine氨基甲酸酯卡培他滨(Xeloda)可能对乳头状甲状腺癌有效的儿童和年轻人。癌症Chemother杂志。2004年5月,53(5):409 - 14所示。(文章]
  2. Eliason摩根富林明,Megyeri:预测潜在的毒性和响应fluoropyrimidines的病人。咕咕叫药物靶点。2004;5 (4):383 - 8。(文章]
  3. Carlini勒,这新泽西,毕弗J,安德里亚ML,希尔T, P,黄金Rogatko,王H,布兰查德RL: UGT1A7和UGT1A9多态性预测结直肠癌患者的反应和毒性与卡培他滨/伊立替康治疗。癌症研究杂志2005年2月1;11 (3):1226 - 36。(文章]
  4. 李公里,Rivory LP,克拉克SJ:快速定量的等离子体2的脱氧尿苷高效液相色谱/大气压化学电离质谱在癌症患者及其药效学研究中的应用。J Chromatogr B分析化学抛光工艺生物医学生命科学。2005年6月5日,820 (1):121 - 30。Epub 2005年4月19日。(文章]
  5. 费舍尔JL Ciccolini J, Formento P,费列罗JM,米兰G:协同细胞毒性作用与三重组合docetaxel-erlotinib hormone-refractory前列腺癌和5-fluoro-5脱氧尿苷。抗癌药物。2006年8月,17(7):807 - 13所示。(文章]
  6. 陈X,霁ZL,陈YZ:运输大亨:治疗目标数据库。核酸研究》2002年1月1;30 (1):412 - 5。(文章]

酶

细节 1。胸苷磷酸化酶
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
通用函数
转移酶活动,转移pentosyl组
特定的功能
可能有一个角色在维持血管的完整性。对内皮细胞生长促进活动,体内血管生成活性在v和内皮细胞趋化现象的活动…
基因名字
TYMP
Uniprot ID
P19971
Uniprot名字
胸苷磷酸化酶
分子量
49954.965哒
引用
  1. 德波诺JS Twelves CJ:口服氟嘧啶。新药投资。2001;19 (1):41-59。(文章]
  2. 加藤冢本Y, Y, Ura所言,Horii我Ishitsuka H, Kusuhara H, Sugiyama Y:卡培他滨的生理药代动力学分析,研究者用三重药物前体,在人类:肿瘤的研究者用积累的机制。制药研究》2001年8月,18 (8):1190 - 202。(文章]
  3. Blanquicett C, Gillespie GY, Nabors磅,米勒CR,巴拉拉年代,Buchsbaum DJ, Diasio RB,约翰逊先生:胸苷磷酸化酶的诱导辐射屏蔽,对双侧人工神经胶质瘤U87MG异种移植:意义形态使用卡培他滨治疗和辐射。摩尔癌症。”2002年10月,1 (12):1139 - 45。(文章]
  4. Ishitsuka H, Shimma N, Horii我:[发现和开发新型抗癌药物卡培他滨)。Yakugaku Zasshi。1999年12月,119 (12):881 - 97。(文章]
  5. Ishitsuka H:卡培他滨:临床前药理学研究。新药投资。2000年11月,18 (4):343 - 54。(文章]
  6. Endo M,古板的M, Eda H, Ura所言,Tanimura H,石川T, Miyazaki-Nose T,服部年宏K, Shimma N, Yamada-Okabe H, H Ishitsuka:卡培他滨的增强抗肿瘤活性的肿瘤选择性dihydropyrimidine脱氢酶抑制剂,RO0094889。Int J癌症。2003年9月20日,106 (5):799 - 805。(文章]
  7. 舒乐问J,卡西迪J,鲁斯B,杜蒙E Durston年代,Banken L, Utoh M, Mori K, Weidekamm E,统治B:优惠激活肿瘤后口服卡培他滨的结直肠癌患者。45癌症Chemother杂志。2000;(4):291 - 7。(文章]
  8. 帕特尔,Pluim T·鲍尔,塔特尔RM,弗朗西斯GL:酶表达谱表明,小说tumor-activated fluoropyrimidine氨基甲酸酯卡培他滨(Xeloda)可能对乳头状甲状腺癌有效的儿童和年轻人。癌症Chemother杂志。2004年5月,53(5):409 - 14所示。(文章]
  9. Eliason摩根富林明,Megyeri:预测潜在的毒性和响应fluoropyrimidines的病人。咕咕叫药物靶点。2004;5 (4):383 - 8。(文章]
  10. 费舍尔JL Ciccolini J, Formento P,费列罗JM,米兰G:协同细胞毒性作用与三重组合docetaxel-erlotinib hormone-refractory前列腺癌和5-fluoro-5脱氧尿苷。抗癌药物。2006年8月,17(7):807 - 13所示。(文章]
  11. Walko厘米,林德利C:卡培他滨:审查。其他。2005年1月,27 (1):23-44。(文章]
  12. 拉涅利G, Roccaro, Vacca Ribatti D:胸苷磷酸化酶(内皮细胞血小板源生长因子),卡培他滨的目标:从生物学的床边。最近拍的抗癌药物。2006年6月,1 (2):171 - 83。(文章]
细节 2。肝脏羧酸酯酶1
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
通用函数
甘油三酯脂肪酶活性
特定的功能
参与外源性物质的解毒和活化酯和酰胺高活性化合物。水解芳香族和脂肪族酯类,但没有催化活性对酰胺或脂肪acy……
基因名字
CES1
Uniprot ID
P23141
Uniprot名字
肝脏羧酸酯酶1
分子量
62520.62哒
引用
  1. 德波诺JS Twelves CJ:口服氟嘧啶。新药投资。2001;19 (1):41-59。(文章]
  2. 加藤冢本Y, Y, Ura所言,Horii我Ishitsuka H, Kusuhara H, Sugiyama Y:卡培他滨的生理药代动力学分析,研究者用三重药物前体,在人类:肿瘤的研究者用积累的机制。制药研究》2001年8月,18 (8):1190 - 202。(文章]
  3. Ishitsuka H, Shimma N, Horii我:[发现和开发新型抗癌药物卡培他滨)。Yakugaku Zasshi。1999年12月,119 (12):881 - 97。(文章]
  4. Ishitsuka H:卡培他滨:临床前药理学研究。新药投资。2000年11月,18 (4):343 - 54。(文章]
  5. Endo M,古板的M, Eda H, Ura所言,Tanimura H,石川T, Miyazaki-Nose T,服部年宏K, Shimma N, Yamada-Okabe H, H Ishitsuka:卡培他滨的增强抗肿瘤活性的肿瘤选择性dihydropyrimidine脱氢酶抑制剂,RO0094889。Int J癌症。2003年9月20日,106 (5):799 - 805。(文章]
细节 3所示。胞嘧啶核苷脱氨酶
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
通用函数
锌离子结合
特定的功能
这种酶进行外源性和内源性胞嘧啶核苷和2对人民运动联盟的脱氧胞苷合成。
基因名字
CDA
Uniprot ID
P32320
Uniprot名字
胞嘧啶核苷脱氨酶
分子量
16184.545哒
引用
  1. 德波诺JS Twelves CJ:口服氟嘧啶。新药投资。2001;19 (1):41-59。(文章]
  2. 加藤冢本Y, Y, Ura所言,Horii我Ishitsuka H, Kusuhara H, Sugiyama Y:卡培他滨的生理药代动力学分析,研究者用三重药物前体,在人类:肿瘤的研究者用积累的机制。制药研究》2001年8月,18 (8):1190 - 202。(文章]
  3. Ishitsuka H, Shimma N, Horii我:[发现和开发新型抗癌药物卡培他滨)。Yakugaku Zasshi。1999年12月,119 (12):881 - 97。(文章]
  4. Ishitsuka H:卡培他滨:临床前药理学研究。新药投资。2000年11月,18 (4):343 - 54。(文章]
  5. Endo M,古板的M, Eda H, Ura所言,Tanimura H,石川T, Miyazaki-Nose T,服部年宏K, Shimma N, Yamada-Okabe H, H Ishitsuka:卡培他滨的增强抗肿瘤活性的肿瘤选择性dihydropyrimidine脱氢酶抑制剂,RO0094889。Int J癌症。2003年9月20日,106 (5):799 - 805。(文章]
细节 4所示。细胞色素P450 2 c9
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
Downregulator
通用函数
类固醇羟化酶活性
特定的功能
细胞色素P450酶是一组heme-thiolate单氧酶。在肝微粒体,这种酶是参与一个NADPH-dependent电子传递途径。它氧化各种结构联合国…
基因名字
CYP2C9
Uniprot ID
P11712
Uniprot名字
细胞色素P450 2 c9
分子量
55627.365哒
引用
  1. 詹尼LM,沃特伯里NV: Capecitabine-warfarin交互。安Pharmacother。2005年9月,39 (9):1546 - 51。doi: 10.1345 / aph.1G153。Epub 2005年7月12日。(文章]
  2. Seredina助教,Goreva OB, Talaban VO Grishanova AY, Lyakhovich VV:协会细胞色素P450基因多态性与乳腺癌患者新辅助化疗疗效。BMC医学麝猫。2012年6月15日,一点。doi: 10.1186 / 1471-2350-13-45。(文章]
  3. 拉米雷斯J,路,Karrison TG, Janisch洛杉矶,Turcich M, Salgia R, Ratain MJ, Sharma先生:长时间的药代动力学相互作用卡培他滨和CYP2C9底物,塞来昔布。中国新药杂志。2019;12月59 (12):1632 - 1640。doi: 10.1002 / jcph.1476。Epub 2019 7月5。(文章]
  4. 卡培他滨FDA标签(文件]
细节 5。尿苷磷酸化酶1
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
通用函数
尿苷磷酸化酶活动
特定的功能
催化的可逆phosphorylytic乳沟尿苷和脱氧尿嘧啶和核糖或deoxyribose-1-phosphate (PubMed: 7488099)。然后产生分子利用碳的…
基因名字
UPP1
Uniprot ID
Q16831
Uniprot名字
尿苷磷酸化酶1
分子量
33934.005哒
引用
  1. Roosild TP, Castronovo年代,Villoso Ziemba, Pizzorno G:小说结构的氧化还原机制调节尿苷磷酸化酶2的活动。J结构生物学观点》2011年11月,176 (2):229 - 37。doi: 10.1016 / j.jsb.2011.08.002。Epub 2011 8月10。(文章]
  2. Roosild TP, Castronovo S:人类尿苷磷酸化酶1活性部位构象动力学。《公共科学图书馆•综合》。2010年9月14日,5 (9):e12741。doi: 10.1371 / journal.pone.0012741。(文章]
  3. Hamzic年代,Kummer领军D, Milesi年代,穆勒D, joerg M, Aebi年代,Amstutz U, Largiader CR:小说在羧酸酯酶1基因变异预测严重早发性Capecitabine-Related毒性。中国新药杂志。2017年11月,102 (5):796 - 804。doi: 10.1002 / cpt.641。2017年5月30日Epub。(文章]
细节 6。尿苷磷酸化酶2
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
通用函数
尿苷磷酸化酶活动
特定的功能
催化的可逆phosphorylytic乳沟尿苷和脱氧尿嘧啶和核糖或deoxyribose-1-phosphate。然后产生分子利用碳和能源…
基因名字
UPP2
Uniprot ID
O95045
Uniprot名字
尿苷磷酸化酶2
分子量
35526.93哒
引用
  1. Hamzic年代,Kummer领军D, Milesi年代,穆勒D, joerg M, Aebi年代,Amstutz U, Largiader CR:小说在羧酸酯酶1基因变异预测严重早发性Capecitabine-Related毒性。中国新药杂志。2017年11月,102 (5):796 - 804。doi: 10.1002 / cpt.641。2017年5月30日Epub。(文章]
  2. Roosild TP, Castronovo S:人类尿苷磷酸化酶1活性部位构象动力学。《公共科学图书馆•综合》。2010年9月14日,5 (9):e12741。doi: 10.1371 / journal.pone.0012741。(文章]
  3. Roosild TP, Castronovo年代,Villoso Ziemba, Pizzorno G:小说结构的氧化还原机制调节尿苷磷酸化酶2的活动。J结构生物学观点》2011年11月,176 (2):229 - 37。doi: 10.1016 / j.jsb.2011.08.002。Epub 2011 8月10。(文章]

航空公司

细节 1。血清白蛋白
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
粘结剂
通用函数
有毒物质结合
特定的功能
血清白蛋白、血浆的主要蛋白质有良好的结合能力水,Ca(2 +),钠(+)、K(+),脂肪酸,激素、胆红素和药物。它的主要功能是调节胶体的……
基因名字
铝青铜
Uniprot ID
P02768
Uniprot名字
血清白蛋白
分子量
69365.94哒
引用
  1. FDA批准的药物产品:XELODA®(卡培他滨)平板电脑,用于口服2023年1月(链接]

药物在6月13日创建,2005十三24 /更新在2023年5月16日21:05