UNG-initiated基本切除修复5 -氟尿嘧啶的大修路线DNA,但5 -氟尿嘧啶细胞毒性主要取决于RNA结合。

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UNG-initiated基本切除修复5 -氟尿嘧啶的大修路线DNA,但5 -氟尿嘧啶细胞毒性主要取决于RNA结合。

核酸研究》2011年10月,39 (19):8430 - 44。doi: 10.1093 / nar / gkr563。Epub 2011 7月10。

PubMed ID

21745813 (在PubMed

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文摘

细胞毒性的5 -氟尿嘧啶(FU)和5-fluoro-2脱氧尿苷(FdUrd)由于DNA碎片在DNA修复提出了替代效应从thymidylate合成酶(TS)抑制或RNA结合。本研究的目的是调查的相对贡献提出了5-fluoropyrimidines细胞毒性的机制。我们证明在人类癌症细胞,基地切除修复(BER)发起的uracil-DNA糖基化酶)的主要途径是FU-DNA修复体外和体内。SMUG1,隔离和MBD4适度体外和体内不明显。傅贡献错配修复仅限于:G上下文。令人惊讶的是,廉价的个人uracil-DNA糖基化酶或MSH2并不影响灵敏度傅或FdUrd。抑制剂的常见步骤或DNA损伤信号的误码率影响灵敏度FdUrd HmdUrd,但不要付。支持主要的RNA介导细胞毒性,FU-treated细胞累积15 ~ 3000 - 000倍在RNA比DNA更富。此外,FU-cytotoxicity由核糖核苷部分逆转,但不是脱氧核苷和傅显示适度TS-inhibition FdUrd相比。总之,UNG-initiated误码率的主要途径是FU-DNA修复,但福主要是rna介导的细胞毒性,而仅限于FdUrd dna介导作用。

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