的小说模仿Bioymifi TNF-related apoptosis-induced配体(TRAIL),刺激eryptosis。

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Alfhili马,Basudan Aljaser FS,德拉,Alsughayyir J

的小说模仿Bioymifi TNF-related apoptosis-induced配体(TRAIL),刺激eryptosis。

医学杂志。2021年10月11日,38 (12):138。doi: 10.1007 / s12032 - 021 - 01589 - 5。

PubMed ID

34633592 (在PubMed

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文摘

肿瘤坏死factor-related apoptosis-induced配体(TRAIL)是一种细胞因子,启动细胞凋亡在绑定到死亡受体5 (DR5)癌细胞。小分子轨迹模拟因此被调查是有前途的化疗药物。由于贫血的化疗很常见,我们的目标是研究小说的溶血性和eryptotic属性DR5兴奋剂bioymifi (BMF)和识别潜在的分子机制。全血(WB)与100妈妈的BMF刺激,而红细胞(红血球)10 - 100处理妈妈的BMF 24小时37度c。分析了世行的红细胞,白细胞,血小板指数,而红细胞表面的溶血检查光自由血红蛋白的吸光度,由膜联蛋白膜匆忙V-FITC,钙Fluo4 /点,细胞形态由光散射,和氧化应激2 ',7 ' -dichlorodihydrofluorescein二乙酸(h (2) DCFDA)使用流式细胞仪。半胱天冬酶抑制剂Z-VAD-FMK p38抑制剂SB203580,酪蛋白激酶1α抑制剂D4476 receptor-interacting蛋白质1抑制剂necrostatin-2,减少谷胱甘肽或环氧合酶(COX)抑制剂阿司匹林相应增加。BMF,细胞和细胞龛之间施加剂量反应关系calcium-independent溶血,红细胞血红蛋白降低,显著提高膜联蛋白V - Fluo4,和DCF-positive细胞,以及双重影响,侧光散射。值得注意的是,细胞毒性的潜力BMF明显减轻p38药物抑制。此外,BMF表现出选择性毒性明显嗜酸性粒细胞和网织红细胞血红蛋白含量下降。,这些新发现的不良结果BMF暴露在红细胞生理和提供第一BMF作为抗肿瘤剂的毒性评估。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Bioymifi

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Bioymifi	肿瘤坏死因子受体超家族成员10 b	蛋白质	人类	未知的	粘结剂	细节