IRAK1-independent interleukin-1-stimulated所需的通路的激活Tpl2催化亚基及其从ABIN2离解。
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Handoyo H,斯塔福德MJ,麦克马纳斯E, Baltzis D, " M,科恩P
IRAK1-independent interleukin-1-stimulated所需的通路的激活Tpl2催化亚基及其从ABIN2离解。
j . 2009 10月23日,424 (1):109 - 18。doi: 10.1042 / BJ20091271。
- PubMed ID
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19754427 (在PubMed]
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蛋白质激酶Tpl2(肿瘤进展轨迹2)是由有限合伙人(脂多糖),激活TNFalpha(肿瘤坏死因子α)和IL(白介素)1。由这些受体激动剂激活的原生Tpl2复杂需要IKKbeta {IkappaB[抑制剂NF-kappaB(核因子kappaB)]激酶β}催化磷酸化的施敏原著/ NF-kappaB1单元和伴随着释放催化亚基施敏原著/ NF-kappaB1和另一个亚基ABIN2 (NF-kappaB A20-binding抑制剂2)。在本研究中我们报告,il - 1激活转染Tpl2催化亚基的HEK -293细胞株(人类胚胎肾)稳定表达了IL-1R (il - 1受体),但不表达蛋白激酶IRAK1 (IL-1R-associated激酶)。在这些细胞中il - 1不激活IKKbeta或诱导施敏原著/ NF-kappaB1的磷酸化,并也没有IKKbeta抑制剂PS1145防止转染Tpl2 IL-1-induced激活。然而,IRAK1-null细胞转染Tpl2 IL-1-stimulated激活或激活IRAK1-expressing内生Tpl2复杂的细胞是由蛋白激酶抑制剂抑制PP2 Src的机制,不涉及抑制蛋白质酪氨酸激酶家族。转染的IL-1-stimulated激活Tpl2伴随着其磷酸化Thr290 Ser400 Ser62的增强的磷酸化,我们展示自身磷酸化Tpl2事件催化了本身。我们进一步证明il - 1触发Tpl2的离解co-transfected ABIN2在IRAK1-null IL-1R细胞,不抑制PP2或Tpl2或IKKbeta的抑制。这些研究发现两个新的信号事件参与激活本地Tpl2复杂的il - 1。首先,IRAK1, IKKbeta——PP2-independent离解的Tpl2 ABIN2;其次,IRAK1, IKKbeta-independent但PP2-sensitive Tpl2催化亚基的激活。
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