Matuzumab和西妥昔单抗表皮生长因子受体激活,但未能引发下游Akt或Erk信号。

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吉田T, Okamoto我冈T,埃瓦萨T, Satoh T,西K,福冈M,中川K

Matuzumab和西妥昔单抗表皮生长因子受体激活,但未能引发下游Akt或Erk信号。

Int J癌症。2008年4月1日,122 (7):1530 - 8。

PubMed ID

18033688 (在PubMed

]

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分子抑制表皮生长因子受体(EGFR)是一种很有前途的抗癌策略,和EGFR单克隆抗体(mab)进行广泛的临床前和临床试验评估。然而,的影响anti-EGFR马伯对表皮生长因子受体信号仍不清楚。我们已经检查的影响2 anti-EGFR马伯,matuzumab (EMD72000)和西妥昔单抗(艾比特思),这两个目前正在评估治疗各种癌症,对表皮生长因子受体信号转导和细胞存活率nonsmall细胞肺癌细胞系。类似于EGF, matuzumab和西妥昔单抗表皮生长因子受体在几个酪氨酸磷酸化位点的磷酸化的受体酪氨酸激酶受体二聚作用和激活。与表皮生长因子的影响,然而,这些抗体引起的表皮生长因子受体激活并不是伴随着受体营业额或激活下游信号通路介导的一种蛋白激酶Erk和对调节细胞增殖和生存很重要。此外,单独生存分析显示matuzumab和西妥昔单抗H292细胞的存活率降低,他们也抑制了Akt的EGF-induced激活和兵。虽然我们只检查了一些细胞系,我们的研究结果表明,matuzumab和西妥昔单抗的抗肿瘤效应取决于抑制表皮生长因子受体下游信号由一种蛋白激酶或Erk而不是抑制表皮生长因子受体本身。

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药物

Matuzumab