KL4-surfactant防止氧和LPS-induced在小鼠肺损伤。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Kinniry P J,斯蒂芬斯,Jain D, Solomides CC,奈文R,西格尔R, Christofidou-Solomidou M

KL4-surfactant防止氧和LPS-induced在小鼠肺损伤。

Pediatr Pulmonol。2006年10月,41 (10):916 - 28。doi: 10.1002 / ppul.20468。

PubMed ID

16871629 (在PubMed

]

文摘

吉隆坡(4)表面活性剂包含小说KL(4)肽,sinapultide,模仿性质的疏水肺表面活性物质蛋白SP-B,磷脂配方和可能是肺保护在实验性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征。我们的目标是确定气道交付KL的防护作用(4)表面活性剂在小鼠模型的氧和脂多糖(LPS)全身的肺损伤,进一步探索保护的机制。氧损伤模型,小鼠暴露于80% O(2) 6天收到车辆的鼻内丸,beractant,或吉隆坡(4)表面活性剂在天3,4,5和6的曝光,和肺在7天进行评估。LPS-induced肺损伤模型小鼠收到有限合伙人的气管内的丸紧随其后的鼻内丸KL(4)表面活性剂或控制在1,3,和19个人力资源post-LPS挑战,和肺24小时后进行评估。探索的保护机制,在体外实验中进行人类和小鼠内皮细胞单层膜,和多形核白细胞(中性粒细胞)轮回的存在与否KL(4)表面活性剂或脂质控制评估。基于形态、组织病理学、白细胞计数、中性粒细胞的百分比,和蛋白质浓度在支气管肺泡灌洗液,我们的数据显示KL(4)表面活性剂,与车辆或beractant,阻止中性粒细胞涌入进入肺泡和抑制肺损伤。此外,在体外实验中显示KL(4)表面活性剂降低中性粒细胞轮回在内皮细胞的水平。吉隆坡(4)表面活性剂降低炎症和肺渗透与控制肺损伤的小鼠模型。证据表明KL(4)肽的抗炎机制是通过抑制中性粒细胞通过内皮轮回。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Sinapultide