硫氧还蛋白氧化还原抑制剂-甲基丙基二硫化2-imidazolyl pleurotin抑制低氧诱导因子1α和血管内皮生长因子的形成。

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威尔士SJ,威廉姆斯RR,伯明翰,纽曼DJ,柯克帕特里克DL,战胜挑战者博伊斯G

硫氧还蛋白氧化还原抑制剂-甲基丙基二硫化2-imidazolyl pleurotin抑制低氧诱导因子1α和血管内皮生长因子的形成。

摩尔癌症。”2003年3月,2 (3):235 - 43。

PubMed ID

12657718 (在PubMed

]

文摘

低氧诱导因子- 1 (HIF-1)是一种转录因子,起着至关重要的作用在肿瘤的生长通过增加抗凋亡和血管生成的生产因素,如血管内皮生长因子(VEGF)。HIF-1是一个异质二聚体组成的oxygen-regulated HIF-1alpha和既定表示HIF-1beta子单元。氧化还原蛋白质thioredoxin-1 (Trx-1),发现在许多人类癌症的高水平,增加有氧和低氧诱导HIF-1alpha蛋白质在细胞导致HIF-regulated基因的表达增加。我们一直在调查两种抗癌药物抑制是否Trx-1信号PX-12(1 -甲基丙基二硫化2-imidazolyl)和pleurotin,减少HIF-1alpha蛋白质水平和下游靶基因的表达。MCF-7人类乳腺癌的治疗和PX-12 HT-29人类结肠癌细胞pleurotin防止缺氧(1%氧气)全身HIF-1alpha增加蛋白质。HIF-1-trans-activating活动、VEGF的形成和诱导一氧化氮合酶也减少了治疗和PX-12 pleurotin在缺氧条件下。PX-12 pleurotin也减少HIF-1alpha蛋白质水平和HIF-1 trans-activation RCC4肾细胞癌的细胞结构上因为失去pVHL HIF-1alpha蛋白过表达基因,表明HIF-1alpha独立于pVHL通路受到抑制。HIF-1alpha和VEGF蛋白水平MCF-7肿瘤异种移植体内被PX-12减少治疗的老鼠。结果表明抑制的HIF-1alpha Trx-1抑制剂可能导致这些代理的生长抑制和抗肿瘤活性。

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药物

PX-12