氧化还原蛋白质thioredoxin-1调节本构和诱导表达雌激素代谢的细胞色素P450 1 b1和1 a1 MCF-7人类乳腺癌细胞。

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战胜挑战者博伊斯Husbeck B, G

氧化还原蛋白质thioredoxin-1调节本构和诱导表达雌激素代谢的细胞色素P450 1 b1和1 a1 MCF-7人类乳腺癌细胞。

致癌作用。2002年10月23日(10):1625 - 30。

PubMed ID

12376470 (在PubMed

]

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提出了雌激素的氧化代谢物中发挥重要作用的发展一些人类癌症。两个主要的雌激素代谢通路,致癌4-hydroxyestradiol (4-OHE2)和non-carcinogenic 2-hydroxyestradiol (2-OHE2),分别由细胞色素P450 CYP1B1 CYP1A1、。CYP1A1和CYP1B1的表达是由芳香族碳氢化合物受体/啊受体核转运蛋白(AhR / ARNT)转录因子复杂。CYP1B1表达升高在多种人类癌症但是没有找到相应的正常组织。Thioredoxin-1 (Trx-1)是一个小型氧化还原蛋白过表达在人类癌症。我们报告CYP1B1信使rna和蛋白质的表达是增加了Trx-1转染MCF-7人类乳腺癌细胞,减少了氧化还原活性突变Trx-1。Trx-1抑制剂PX-12抑制CYP1B1基因表达。Trx-1转染MCF-7细胞显示气道高反应性增加/ ARNT DNA结合活动,不是由于气道高反应性改变或ARNT蛋白表达。2、3、7日8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD,二恶英)诱导表达CYP1B1 Trx-1 MCF-7细胞增加。Trx-1并不影响基底的CYP1A1的表达,但在应对TCDD增加CYP1A1信使rna。 The redox inactive mutant Trx-1 completely blocks the induction of both CYP1B1 and CYP1A1 by TCDD. Expression of CYP1A1 but not CYP1B1 has been linked to estrogen receptor (ERalpha) status. Trx-1 transfected MCF-7 cells have decreased ERalpha expression, which may account for the lack of CYP1A1 induction by Trx-1 in the absence of ligand. The results suggest that Trx-1 is involved in the constitutive expression of CYP1B1 and is required for the induction of CYP1B1 and CYP1A1 by TCDD in human MCF-7 breast cancer cells.

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药物

PX-12