进化的抗血小板治疗在急性冠脉综合征的治疗:从阿司匹林至今。

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Angiolillo DJ

进化的抗血小板治疗在急性冠脉综合征的治疗:从阿司匹林至今。

药。2012年11月12日,72 (16):2087 - 116。doi: 10.2165 / 11640880-000000000-00000。

PubMed ID

23083110 (在PubMed

]

文摘

我们的知识platelet-mediated血栓形成机制的急剧增加在过去的40年。增加理解已经确定治疗策略对急性冠状动脉综合征(ACS)针对血小板激活和聚集过程的主要介质。阿司匹林(乙酰水杨酸)单药治疗会改善病人的结果通过不可逆地抑制环氧合酶(COX) 1花生四烯酸途径的酶。之后出现的thienopyridines高活性化合物,不可逆地抑制P2Y受体(12),因此二磷酸腺苷(ADP)绑定,进一步加强和患者血小板抑制率结果。thienopyridine氯吡格雷被护理的标准,但它是有限的变量反应和治疗失败。更强有力的thienopyridine,普拉格雷,需要更少的肝代谢步骤激活,和抒发显著改善ACS患者的结果。普拉格雷与增加力量的增加在心肌梗死溶栓(TIMI)定义主要出血较氯吡格雷。Ticagrelor代表了一个新的化学类的代理叫做cyclopentyltriazolopyrimidines。它与血小板交互可逆P2Y受体(12),并且不需要代谢bioactivation活动。数据显示显著改善缺血性的结果,包括死亡率,对于ticagrelor与氯吡格雷相比,没有整体的增加主要出血,虽然non-coronary动脉搭桥出血增加。 Glycoprotein IIb/IIIa targeted agents (abciximab, tirofiban and eptifibatide) are also used in ACS patients undergoing percutaneous coronary interventions. These inhibitors utilize a different mechanism of action by preventing fibrinogen-mediated platelet aggregation. Other therapeutic strategies for platelet inhibition are being evaluated, including the investigative protease-activated receptor (PAR)-1 and thromboxane A(2) antagonists. This review highlights the mechanisms of action of these agents, and the continuing evolution of ACS therapy.

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普拉格雷

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普拉格雷	细胞色素P450 2 b6	蛋白质	人类	没有	底物	细节
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普拉格雷	细胞色素P450 3 a4	蛋白质	人类	没有	底物	细节