酪氨酸残基1337的突变取消了FLT4受体依赖配体的转化能力。
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李建军，李建军，李建军
酪氨酸残基1337的突变取消了FLT4受体依赖配体的转化能力。
癌症基因。1995年9月7日;11(5):921-31。
- PubMed ID
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7675451 (PubMed视图］
- 摘要
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在人类中，FLT4基因编码酪氨酸激酶受体的两种异构体，它们在羧基末端区域不同。与短形式相比，长形式有65个氨基酸的额外延伸，包含三个酪氨酸残基(Y1333, Y1337和Y1363)。一旦在成纤维细胞中表达，只有长形式能够在软琼脂实验中诱导不依赖锚定的生长和在裸鼠中诱导肿瘤，因此似乎具有潜在的依赖配体的转化能力。用苯丙氨酸代替酪氨酸1337消除了长形式的转化能力。该残基被鉴定为潜在的自磷酸化位点，以及在FLT4长异构体特异性信号转导中重要的底物的对接位点。我们证明GRB2和SHC细胞质底物参与FLT4信号转导。SHC相互作用可能对flt4介导的与长异构体相关的转化活性至关重要。最后，在FLT4基因表达阳性的组织中检测到这两种形式的转录本。