Ligand-induced血管内皮生长因子receptor-3 (VEGFR-3) heterodimerization VEGFR-2在初级淋巴内皮细胞调节酪氨酸磷酸化位点。
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Dixelius J, Makinen T, Wirzenius M, Karkkainen MJ, Wernstedt C, Alitalo K, Claesson-Welsh L
Ligand-induced血管内皮生长因子receptor-3 (VEGFR-3) heterodimerization VEGFR-2在初级淋巴内皮细胞调节酪氨酸磷酸化位点。
J生物化学杂志。2003年10月17日,278 (42):40973 - 9。Epub 2003年7月24日。
- PubMed ID
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12881528 (在PubMed]
- 文摘
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血管内皮生长因子(vegf)规范发展和增长的血液和淋巴血管系统。的三个VEGF受体(VEGFR) VEGFR-1血管和2表达;VEGFR-2也发现淋巴管。VEGFR-3主要表达在淋巴管但也上调肿瘤血管生成。虽然VEGFR-3对适当的淋巴发展至关重要,但其信号转导机制仍不完全清楚。Trans-phosphorylation激活的化学活性受体酪氨酸激酶是至关重要的激酶活性的规定和受体与信号转导分子的相互作用。在这项研究中,我们已经确定了五个酪氨酰磷酸化网站VEGFR-3羧基末端尾巴。这些网站使用了293年在VEGFR-3过表达细胞和内源性VEGFR-3时激活淋巴内皮细胞。有趣的是,VEGF-C刺激淋巴内皮细胞也诱导形成VEGFR-3 / VEGFR-2形成,其中VEGFR-3磷酸化只有在三个五个网站最羧基末端的两个酪氨酸残基VEGFR-2激酶出现不能访问。我们的数据表明,羧基末端尾巴VEGFR-3提供重要的监管酪氨酸磷酸化信号传导能力和潜在的网站,这些网站是不同的用于ligand-induced homo和heterodimeric受体复合物。