直接招聘CRK和GRB2 VEGFR-3诱导增殖,迁移,并通过ERK的活化内皮细胞的生存,AKT,物通路。
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Salameh A、F Galvagni Bardelli M, Bussolino F, Oliviero年代
直接招聘CRK和GRB2 VEGFR-3诱导增殖,迁移,并通过ERK的活化内皮细胞的生存,AKT,物通路。
血。2005年11月15日,106(10):3423 - 31所示。Epub 2005 8月2。
- PubMed ID
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16076871 (在PubMed]
- 文摘
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血管内皮生长因子receptor-3 (VEGFR-3)起着关键作用的改造主要毛细血管丛的胚胎,有助于血管生成和lymphangiogenesis成年人。然而,VEGFR-3信号转导途径仍有待阐明。这里我们研究VEGFR-3信号在人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)主要由系统的酪氨酸残基的突变可能参与VEGFR-3信号和识别酪氨酸至关重要的功能。Y1068被证明是至关重要的激酶活性受体。Y1063信号受体介导生存通过招募CRKI / II受体激活,诱导信号级联,通过增殖蛋白激酶kinase-4 (MKK4),激活c-Jun n端kinase-1/2 (JNK1/2)。抑制JNK1/2函数通过特定的肽抑制剂JNKI1或核糖核酸干扰(RNAi)表明,激活JNK1/2所需VEGFR-3-dependent prosurvival信号。连同Y1337 Y1230 / Y1231贡献,增殖,迁移,内皮细胞的生存。Phospho-Y1230 / Y1231直接招募生长因子receptor-bonus蛋白质(GRB2)受体,产生一种蛋白激酶的激活和细胞外signal-related激酶1/2 (ERK1/2)信号。最后,我们注意到,Y1063和Y1230 / Y1231信号收敛于诱导c-JUN表达式,需要和RNAi实验证明c-JUN增长因素prosurvival信号主要的内皮细胞。